肺栓塞和肺梗死.pptxVIP

肺栓塞和肺梗死第1页/共40页第2页/共40页肺栓塞 是肺动脉分支被栓子堵塞后相应组织发生的供血障碍。严重者的供血障碍可致肺组织坏死—肺梗死、出血实变等，约占10-15%的肺栓塞病例发生肺梗死。第3页/共40页肺血栓栓塞（PTE）的栓子约70-95%是由于深静脉的血栓脱落而成，原发部位以下肢深静脉为主（占90-95%）；盆腔静脉的血栓是妇女PTE的重要来源。少数来自胸腔、上腔头颈部，“经济舱综合征”。据统计，心脏病为我国肺栓塞常见的原因（约占40%），栓子来自右心房、室的附壁血栓，以及肺动脉瓣和三尖瓣细菌性心内膜炎时感染性血栓赘生物的脱落。第4页/共40页 第5页/共40页肺栓塞的栓子也可以是进入血液循环的脂肪（多发性软组织压挤性损伤和长骨骨折，尤其曾发生低血容量休克者）、羊水、空气、肿瘤和脓毒性栓子。第6页/共40页常见于久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全者，尤其是患慢性心、肺疾患合并严重肺淤血的患者较健康人更易发生肺栓塞。形成血栓的三个主要因素：血流缓慢停滞、高凝状态和血管内皮损伤。第7页/共40页分型（1）按梗塞面积大小分： 急性大块肺栓塞：血栓堵塞50%以上肺血管； 急性次大块肺栓塞：血栓堵塞30%以上； 急性小到中块肺栓塞：体动脉压及右心室大小功能均正常。（2）按发病时间分：急性肺栓塞：小于2周 慢性肺栓塞：发病3月以上（3）按临床表现分：猝死型 急性肺源性心脏病型 不能解释的呼吸困难型 肺梗死型 慢性肺栓塞性肺动脉高压型（4）其他：非血栓性栓塞：栓子不是血栓，最常见的是空气、脂肪、创伤的骨折碎片、羊水栓子等。第8页/共40页临床特点： 多数肺栓塞病人无明显临床症状，或仅有轻微的不适。 部分可表现为起病急、咯血、呼吸困难和剧烈胸痛。 较大的栓子阻塞肺动脉大分支或主干，可引起急性右心衰竭或心肌梗死而致死亡。第9页/共40页常见症状 呼吸困难 占84-90%； 胸痛 占70%； 咯血 占30%；但典型的肺梗死胸膜疼痛、呼吸困难和咯血“三联症”仅仅占28%。 惊恐 占55%； 咳嗽 占37%； 晕厥 占13%； 腹痛 占10%。第10页/共40页血气分析 表现为双低（低氧、低碳酸血症） 呼吸性碱中毒 20%急性肺栓塞血气分析结果正常 D-二聚体检测 对肺栓塞的敏感性92-100% 特异性40-43% ELISA法定量测定血浆D-二聚体，低于500ug/L有排除诊断意义第11页/共40页影像学表现 常用影像学检查方法：X线，CT，MRI，血管造影，核素灌注扫描。第12页/共40页X线平片： 肺动脉较大分支栓塞或多发性小分支栓塞X线平片可出现异常阴影，而较小分支栓塞即使出现临床症状并经血管造影证实，X线表现仍可正常。 第13页/共40页主要征象 （1） 肺缺血性变化：又称韦斯特马克征（Westermark sign），当肺叶或肺段动脉栓塞时，相应区域内肺血管纹理减少或消失，透亮度增强，但无肺体积膨胀现象。 第14页/共40页（2）肺动脉的改变：嵌塞在肺动脉内的较大血栓使相应部位即栓塞近端血管阴影增宽，栓塞远端致血流减少而变细，重者可有右心衰表现。 第15页/共40页（3）肺体积缩小：肺泡表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性，当肺毛细血管血流终止2-3h，表面活性物质开始减少，12-15h后损伤严重，若血流完全中断24-48h，肺泡即可变形及塌陷，出现充血性肺不张及局限性肺水肿，肺体积缩小。肺栓塞多发生在下叶且以右下叶多见，故多见下叶缩小，表现为膈肌升高，叶间裂下移，可合并盘状肺不张。第16页/共40页 叶裂上移， 膈肌抬高第17页/共40页（4）心影增大：较大肺动脉栓塞或多发性小动脉栓塞可引起心影增大，主要是右心室增大，同时有肺动脉高压，右心功能不全时心影增大更显著，奇静脉和上腔静脉增粗。第18页/共40页（5）肺梗死形成：典型肺梗死表现为肺外围以胸膜为基底的楔形致密影。多见于两肺下叶后基底段，以右侧为多见，往往位于肋膈角区，附近膈肌可升高，并有呼吸运动减弱现象。大小约3-5cm，大者可达10cm，阴影密度均匀，一般无空气支气管征。可合并少量胸腔积液。通常3周后阴影可吸收，偶尔也可因累及整个肺叶而呈大叶性影，其内常有小的透亮区，系残存充气的肺组织投影，脓毒性栓子引起的肺梗死灶可有单发或多发空洞形成。病变吸收后梗死部位残留条索纤维化阴影，并引起胸膜皱缩、局限性胸膜增厚及粘连。第19页/共40页CT （1）肺动脉内栓子：是诊断肺栓塞最可靠的直接征象。CT平扫时左右肺动脉干或肺门较大肺动脉分支内高密度或低密度灶，高密度为新鲜血栓，低密度为陈旧性血栓。CT增强栓塞部位表现为长条状及不规则形状充盈缺损区，其CT值明显低于其他部位。