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呼吸衰竭病人治疗护理进展第1页/共89页 主要内容 定义 病因及发病机制 分类 临床表现 诊断要点 治疗要点 护理第2页/共89页 呼吸功能肺泡肺毛细血管组织毛细血管线粒体第3页/共89页 定义临床定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO2＜60mmHg或伴有PaCO2＞50mmHg。 第4页/共89页 病因与发病机制第5页/共89页 病因与发病机制病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变胸廓与胸膜病变肺组织病变第6页/共89页 病因与发病机制 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加第7页/共89页 PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭肺泡通气量（L/min）第8页/共89页 弥散障碍呼吸膜第9页/共89页 弥散障碍 气体的弥散面积减小 肺泡膜的厚度增加 气体与血液接触时间缩短 气体的弥散能力减低或气血界面两侧的气体分压差减小气体弥散量减少（低氧血症）第10页/共89页 通气-血流比例失调正常第11页/共89页 通气-血流比例失调动静脉样分流第12页/共89页 通气-血流比例失调死腔通气第13页/共89页 通气-血流比例失调死腔通气正常动静脉样分流第14页/共89页 肺内动-静脉解剖分流增加第15页/共89页 氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧第16页/共89页 病因与发病机制 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质第17页/共89页 缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍，完全停止供氧4～5min ?不可逆的脑损害 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤第18页/共89页 CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加?脑皮质兴奋?失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高?脑皮质下层受抑制?中枢神经处于麻醉状态? 肺性脑病。CO2潴留?脑血管扩张、脑血管通透性增加?脑细胞及间质水肿?颅内压增高?压迫脑组织和血管?加重脑缺氧。第19页/共89页 对循环系统的影响 PaO2 ↓ PaCO2 ↑HR↑ 收缩↑ CO↑ Bp↑动脉收缩→肺动脉高压→肺心病HR↓ Bp↓ 早搏 室颤 心脏停搏心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩第20页/共89页 对呼吸系统的影响 缺氧对呼吸的影响是双向的 O2↓(PaO2 60mmHg ) →反射性兴奋呼吸中枢 O2↓↓（ PaO2 30mmHg ） →直接抑制 CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用 CO2↑ →兴奋 CO2↑↑ （PaCO2 ＞80mmHg） →抑制、麻痹第21页/共89页 对消化系统与肾功能的影响 PaO2 ↓损害肝细胞，ALT↑胃粘膜缺血，应激性溃疡肾血管收缩，肾功能受损第22页/共89页 对血液系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 第23页/共89页 分类 按血气分析分类： Ⅰ型呼吸衰竭: PaO2 ＜60mmHg，PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气障碍-----肺组织病变，肺血管病变。 Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2 ＜60mmHg，伴有PaCO2 ＞50mmHg。 见于肺泡通气不足------气道、胸廓、神经病变。第24页/共89页 分类 按发病急缓分类： 急性呼吸衰竭：多种突发致病因素 慢性呼吸衰竭：呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病 慢性呼吸衰竭的急性发作第25页/共89页 分类 按发病机制分类泵衰竭 (通气性呼吸衰竭) :Ⅱ型呼吸衰竭 (神经肌肉病变、胸廓病变等)肺衰竭 (换气性呼吸衰竭):Ⅰ