感染性心内膜炎心肌炎.pptVIP

亚急性感染性心内膜炎 急性感染性心内膜炎 心脏杂音 80%~85%患者有 80%~85%患者有，且杂音更易变化，新杂音 杵状指 多见 少见 Osler结 几乎仅发生在亚急性者 无 Roth点 多见 少见 Janeways结 罕见 多见 瘀点 多见 少见 脾大 多见 少见 贫血 多见 少见 当前第29页\共有43页\编于星期五\9点 人工瓣膜心内膜炎 早期发生于瓣膜置换术后60天内，表皮葡萄球菌明显多于金黄色葡萄球菌；病死率40%~80% 晚期发生于瓣膜置换术后60天以后，链球菌多见，其中以草绿色链球菌为主。病死率20%~40% 静脉药隐者心内膜炎 多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤，药物污染所致者较少见。 当前第30页\共有43页\编于星期五\9点 心 肌 炎 辽宁中医药大学 宫丽鸿主任 当前第31页\共有43页\编于星期五\9点 　　感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。。瓣膜为最常受累部位，感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。 　　根据病程分为急性和亚急性。又分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。 当前第1页\共有43页\编于星期五\9点 自体瓣膜心内膜炎 ［病因］ 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎的６５％和２５％。 急性者主要由金黄色葡萄球菌感染，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌等所致。 亚急性者以草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌、表皮葡萄球菌等。 少见的有真菌、立克次体和衣原体。 当前第2页\共有43页\编于星期五\9点 ［发病机制］ 一、亚急性　至少２／３病例，发病与下因素有关： （一）血流动力学因素　 ①主要发生于器质性心脏病者②赘生物常位于血流方向的下游，如二尖瓣返流的心房面，主动脉返流的心室面，室间隔缺损的右室面等。可能这些部位的压力下降，有利于微生物沉积和生长。 先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、主动脉缩窄。 当前第3页\共有43页\编于星期五\9点 赘生物形成 当前第4页\共有43页\编于星期五\9点 （二）非细菌性血栓性心内膜病变　当内膜的内皮受损，其下胶元暴露时，血小板聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜病变。 （三）短暂性菌血症　各种感染、皮肤、黏膜创伤（如手术、器械操作等）常导致短暂性菌血症。细菌定居在瓣膜或赘生物上，即可发生感染性心内膜炎。 当前第5页\共有43页\编于星期五\9点 细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染性赘生物增大，厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为细菌生存繁殖提供良好的庇护所。 二，急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。 当前第6页\共有43页\编于星期五\9点 ［病理］ 一、心内感染和局部扩散　 二、赘生物碎片脱落致栓塞。 三、血源性播散　菌血症持续存在，在心外的机体其它部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。 四、免疫系统激活　持续性菌血症激活免疫系统，引起：①脾肿大；②肾小球肾炎；③关节炎、心包炎和微血管炎。 当前第7页\共有43页\编于星期五\9点 　感染性心内膜炎的病理改变。 当前第8页\共有43页\编于星期五\9点 ［临床表现］ 　从短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一，多在２周以内。但不少患者无明确菌血症可寻。 一、全身表现　发热是感染性心内膜炎最常见 　　　的临床表现。 　　亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般＜３９°C，午后和晚上高。头痛、背痛和肌肉关节痛常见。 　急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突发心力竭常见。 当前第9页\共有43页\编于星期五\9点 二、心脏受累表现　可闻及心脏杂音。尤其是在原有心脏病基础上出现杂音性质和强度的变化，出现新杂音。随病情进展可出现心功能不全、心房纤颤、早搏、传导阻滞等 。 三、周围体征　①瘀点，可见于任何部位；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵原形出血斑；④Osler结节，为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节；⑤Janeway损害，为手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血斑。这些周围体征的原因可能是微血管炎或微栓塞。 当前第10页\共有43页\编于星期五\9点 　心内膜炎的周围体征。眼 Roth斑；趾 Osler结节； 脚 Jawney斑。 当前第11页\共有43页\编于星期五\9点 瘀点 指和趾甲下线状出血 当前第12页\共有43页\编于星期五\9点 Osler结节 Jawney损害 当前第13页\共有4