内分泌系统疾病.pptxVIP

内分泌系统疾病;主要疾病;内分泌器官的原发病变可由遗传、炎症、肿瘤、手术等因素引起； 激素分泌过多或过少引起为功能亢进或低下； 肿瘤和增生是功能亢进的常见原因。肿瘤可为功能性或无功能性；增生可为弥漫性或结节性；腺瘤多为单发，结节性增生为多发； 区分内分泌肿瘤的良恶性，浸润和转移最可靠，而细胞异型性不可靠;早期增生结节良恶性难以判断； 靶器官的形态（增生、肥大或萎缩）和功能变化，常成为首发临床症状。;正常甲状腺;第5页/共114页; 甲状腺滤泡上皮细胞主动摄取血浆中的碘离子。在过氧化酶催化下，碘离子被氧化成活性碘 活性碘使甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸(MIT)或二碘酪氨酸残基(DIT) 在过氧化酶催化下，一分子DIT与一分子MIT缩合成一分子T3，两分子DIT缩合成一分子T4 含T3、T4的甲状腺球蛋白进入滤泡腔;合成和分泌过程;甲状腺疾病;弥漫性 非毒性甲状腺肿;概 述;充满没有碘化的甲状腺球蛋白 ; 致甲状腺肿因子 主要是抑制碘的吸收、转运、浓缩和活化各个过程. 食物、药物、氟和钙增多、硫氢酸盐等； 高碘 遗传与免疫　 ; 增生期 　　　　 　　　 胶质贮积期 　　 结节期　 ;1）增生期;小滤泡大量增生，胶质少;2）胶质贮积期;第17页/共114页;第18页/共114页;3）结节期;结节性甲状腺肿;结节性甲状腺肿;结节性甲状腺肿;结节性甲状腺肿;? The red arrow points to an area of scarring. ? The blue arrow points to a large and the yellow to a small follicle; 可见结节形成;颈部甲状腺肿大，一般无临床症状 少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难 可伴甲亢或甲低等症状 ; 缺碘、药物等所致甲状腺素合成障碍 甲状腺实质性损伤 自身免疫性疾病 垂体或下丘脑病变;甲状腺功能低下-粘液水肿（非凹陷性）;甲状腺功能低下（皮肤干冷）;甲状腺功能低下-呆小症（Cretinism）;弥漫性毒性甲状腺肿; 血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”； 好发于20-40岁，女性4～6倍于男性； 分为原发性和继发性两种： 为甲状腺自身病变,功能亢进,甲状腺素分泌增加（90%）； 甲状腺外器官病变，极少。 ;2、病因与发病机制;大体： 双侧弥漫对称增大（为正常的2-4倍） 表面：光滑、质较软 切面：灰红呈分叶状、胶质少 ;? Diffusely enlarged red tan thyroid gland. ? Slight lobulation but no large cyst formed. ;光镜： 以滤泡上皮增生为主：呈高柱状，有的呈乳头状增生，有小滤泡形成； 滤泡腔内：胶质稀薄； 滤泡周边胶质:出现上皮细胞吸收空泡； 间质：血管丰富、充血，淋巴组织增生。 ;电 镜： 滤泡上皮细胞浆：内质网丰富、扩张；高尔基体肥大；核糖体增多，分泌活跃。 免疫荧光： 滤泡基底膜上有IgG沉着。;第38页/共114页;At high power, the tall columnar thyroid epithelium with Graves disease lines the hyperplastic infoldings into the colloid. ;;甲亢手术前须经碘治疗 治疗后甲状腺病变有所减轻： 1、甲状腺体积缩小、质变实； 2、光镜下上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少。 3、间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少。 ; 眼球突出； 眼球外肌水肿和粘液水肿 球后纤维脂肪组织增生 淋巴细胞浸润 心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化； 全身淋巴组织增生； 胸腺和脾增大； 心脏肥大、扩大。 ;第43页/共114页;甲状腺肿大，性情急躁， 容易激动、失眠、两手颤动、怕热、多汗，食欲亢进但消瘦体重下降；血T3、T4含量增加；;;甲状腺炎（thyroiditis）;亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis）;亚急性甲状腺炎;慢性淋巴细胞性甲状腺炎/　桥本甲状腺炎 （Hashimoto’s thyroiditis）;;桥本甲状腺炎; 慢性纤维性甲状腺炎 （chronic fibrous thyroiditis） ;纤维性甲状腺炎;;甲状腺炎（thyroid