急性呼吸窘迫综合症第四军医大学西京医院呼吸内科.pptxVIP

第1页/共47页急性呼吸窘迫综合症第四军医大学西京医院呼吸内科第2页/共47页教学内容ALD/ARDS呼吸支持技术MODS/SIRS第3页/共47页第一节ALI/ARDS第4页/共47页重点ALI/ARDS概念ALI/ARDS病因ALI/ARDS临床表现ALI/ARDS诊断ALI/ARDS治疗第5页/共47页病例 男,25岁 “肾病综合征” 病史5年，长期口服激素 发热、咳嗽10天，气促2天入住肾内科 ，抗心衰无效HR 150次/分 R45次/分 SO2 85％ ；血气：PH 7.34PCO2 27 PO2 44.2第6页/共47页2006.11.24第7页/共47页（一）概念各种肺内外原因（排出心脏）急性进行性缺氧性呼吸衰竭肺微血管通透性↑肺透明膜形成肺顺应性↓、V/Q失调呼吸窘迫 低氧血症（ALI/ARDS）第8页/共47页全世界对ARDS的认知不容乐观2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。 第9页/共47页间接因素脂肪栓塞直接因素误吸严重的非胸部创伤淹溺休克败血症，脓毒症大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量肺或胸部挫伤体外循环肺移植再灌注损伤?严重肺部感染表1 ALI/ARDS发病危险因素DIC第10页/共47页（二）发病机制机制未明直接致炎因子作用炎症细胞/至炎因子间接作用 大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程炎症介质和抗炎介质失衡是关键SIRS/CARS平衡失调第11页/共47页（三）病理病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成第12页/共47页病理改变：湿肺正常肺ARDS肺第13页/共47页第14页/共47页 （四）病理生理肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 第15页/共47页（五）临床表现　1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。第16页/共47页2.症状进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释咯血水样痰：典型症状之一烦躁、神志恍惚或淡漠第17页/共47页3.体征肺部体征 早期体征较少，中晚期：干性或湿性罗音出现呼吸困难，“三凹症” 第18页/共47页（六）肺部X线表现 早期 ：ARDS发病24h内胸片显示可无异常或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊重者可有小片状模糊阴影。 第19页/共47页中期：发病1一5d主要特征：肺实变两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿第20页/共47页晚期：发病多在5天以上“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失第21页/共47页第22页/共47页第23页/共47页（七）动脉血气分析ALI/ARDS诊断的主要客观标准动脉血氧合指数（PaO2/FiO2）顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据第24页/共47页（八）诊断标准1.ALI/ARDS的高危因素2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg4.X线胸片显示:双肺浸润阴影5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性肺水肿第25页/共47页（九）治　疗原则同急性呼吸衰竭治疗措施包括：积极治疗原发病特别是控制感染积极纠正缺氧开展机械通气调解液体平衡营养支持与监护第26页/共47页积极治疗原发病治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素第27页/共47页纠正缺氧氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHgARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段第28页/共47页机械通气无创机械通气适应症