心力衰竭韩的学习教案.pptxVIP

心力衰竭韩的学习教案第1页/共52页 2023/7/12为什么要讲心衰？心力衰竭(HF)是一个严重威胁人类健康的全球性问题。美国：1.5-2.0%；欧洲：9亿人中有100万心衰患者中国：0.9%（400万，男0.7%，女1.0%） 北方：1.4%，南方：0.5% 城市：1.1%，农村：0.8% 五年生存率与恶性肿瘤相仿，50%-60%。第2页/共52页 2023/7/13随着人民生活水平不断提高、人均寿命的延长及社会的老龄化，使心力衰竭的患病率正逐年增加。第3页/共52页 2023/7/14[概述] 心力衰竭(Heart Failure) 是指心血管疾 病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。第4页/共52页 2023/7/15[病因]一、基本病因◆(一)原发性心肌损害◆(二)前负荷过重 ◆(三)后负荷过重 ◆(四)心室收缩不协调 ◆(五)心室顺应性减低第5页/共52页 2023/7/16一、基本病因(一)原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病 心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭的最常见原因，各种原因的心肌炎(以病毒性心肌炎最为常见)，原因不明的心肌病（以原发性扩张型心肌病最为常见），心肌代谢障碍性疾病（以糖尿病心肌病最为常见，其他如VitB1缺乏及心肌淀粉样变性）。第6页/共52页 2023/7/17一、基本病因(二)前负荷过重心室舒张期回流的血量过多，主闭或二闭，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲亢等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。第7页/共52页 2023/7/18一、基本病因(三)后负荷过重高血压、主狭或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。第8页/共52页 2023/7/19一、基本病因(四)心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血导致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。(五)心室顺应性减低 心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。 第9页/共52页 2023/7/110二、诱因 (一)感染：呼吸道感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染性心内膜炎亦不少见，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。 (二)心律失常：尤其是快速性心律失常，负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。 (三)血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快，第10页/共52页 2023/7/111二、诱因（四）过重的体力劳动或情绪激动。 (五) 治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。 (六)原有心脏病变加重或合并其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动，或合并甲亢、大出血、严重贫血等。第11页/共52页 2023/7/112三、发病机理现代医学认为慢性心力衰竭(chronic heart failure ,CHF)发病机制非常复杂,目前认为,其主要与心室重塑和神经内分泌、细胞因子系统激活有关。血流动力学变化仅是心衰症状的基础，神经内分泌系统持续过度 激活导致的不断心室重塑,则是心衰发生发展 的根本原因。第12页/共52页 2023/7/113心室重塑是一个非常复杂的病理过程,是CHF发生发展过程中的共同特征。一方面：心室重塑是心脏基质成分合成或降解代谢失衡的结果。另一方面：心室重塑涉及一系列的分子和细胞机制。心肌梗死、炎症、过高的压力或 容量负荷增加了心室壁的机械负荷,激活了一系列神经内分泌信号,使心衰不断进展。神经内分泌激活、细胞因子(如肿瘤坏死因子、白介素-6、内皮素等)活化、细胞内信息传导通路改变、基因表达异常及多种基因之间的相互作用等参与了心室重塑过程。 第13页/共52页 2023/7/114四、临床表现临床上左心衰最为常见，单纯性右心衰较少见；左心衰竭的临床特点主要是以肺淤血及心排血量降低表现为主。右心衰竭的临床特点主要是以体循环静脉淤血和水钠潴留表现为主。第14页/共52页 2023/7/115 左心衰竭  以肺淤血及心排血量降低表现为主第15页/共52页 2023/7/116（一）症状：1、不同程度的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状机制：运动→回心血量↑→左房压力↑→加重肺淤血引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少（2）端坐呼吸：肺淤血达一定程度时，患