重症急性胰腺炎的营养策略.pptVIP

肠内营养(EN)的必要性 改善肠粘膜屏障功能，提供谷氨酰胺等肠粘膜细胞所需要的组织特需营养。 促进肠蠕动功能的恢复， 加速门静脉系统的血液循环，促使胃肠道激素的分泌 当前第31页\共有58页\编于星期四\13点 肠道屏障 机械屏障 免疫屏障 生物屏障 肠道蠕动 当前第32页\共有58页\编于星期四\13点 肠道菌群移位 肠通透性增加 局部免疫功能受抑 当前第33页\共有58页\编于星期四\13点 肠内营养对胰腺分泌的影响 肠内营养的组成 蛋白质、脂肪能刺激胰腺分泌，碳水化合物影响较小。 肠内喂养部位 空肠管饲对胰腺几无刺激。 当前第34页\共有58页\编于星期四\13点 早期肠内营养的可行性 Eatock等对26例SAP患者在人院后48h内即通过鼻小肠管给予EN，有22例患者能很好的耐受，所有患者在EN的过程中，EN末使AP的病情恶化，提示对SAP患者早期进行EN是安全的。 —Eatock FC. Nasogastric feeding in severe acute pancreatitis may be practical and safe.Int J pancreatol, 2000，28:23-29． 当前第35页\共有58页\编于星期四\13点 肠内营养的目的 减少细菌移位 提供肠道营养、增强免疫功能 维护肠粘膜屏障功能 当前第36页\共有58页\编于星期四\13点 肠内营养剂的选择 肠内营养剂的选择： ①对胰腺外分泌几无刺激作用； ②三大营养素配置合理； ③营养素的利用效率高。 当前第37页\共有58页\编于星期四\13点 肠内营养途径 EN途径： ①经内镜或X线透视下放置鼻空肠喂饲管； ②经腹腔镜行空肠造瘘术； ③手术时行空肠造瘘术。 当前第38页\共有58页\编于星期四\13点 当前第39页\共有58页\编于星期四\13点 当前第40页\共有58页\编于星期四\13点 当前第41页\共有58页\编于星期四\13点 轻型急性胰腺炎(MAP) MAP占80%-85%；SAP占15%-20% MAP通常具有自限性，经短时间禁食、补液和止痛，一周左右可过渡到经口饮食，一般无需营养支持，预后良好。 当前第1页\共有58页\编于星期四\13点 轻型急性胰腺炎 At admission 7 days later 当前第2页\共有58页\编于星期四\13点 重症急性胰腺炎(SAP) 起病急 病情危重 病程长 并发症多 病死率高 当前第3页\共有58页\编于星期四\13点 SAP常伴有局部和全身并发症 全身炎症反应综合征(SIRS) 多脏器功能障碍综合征(MODS) 当前第4页\共有58页\编于星期四\13点 重症急性胰腺炎(入院时) 男性，47岁 Ranson signs:4 CT平扫见胰腺弥漫性肿大 胰周有大量液体积聚 当前第5页\共有58页\编于星期四\13点 重症急性胰腺炎(13天后) 胰颈和胰尾见液性坏死 胰尾周围脂肪结节坏死 当前第6页\共有58页\编于星期四\13点 重症急性胰腺炎(23天后) 23天后，增强CT原坏死处形成假性囊肿 当前第7页\共有58页\编于星期四\13点 AP的代谢特点 高动力状态 —心输出量增加 —外周血管阻力降低 —氧消耗增加 当前第8页\共有58页\编于星期四\13点 AP的代谢特点 高代谢和分解代谢 —热量消耗 —蛋白分解 —糖异生增加 —胰岛素抵抗 当前第9页\共有58页\编于星期四\13点 碳水化合物代谢异常—高血糖 应激使皮质醇和儿茶酚胺? 胰高糖素/胰岛素比率? β—细胞功能受损 胰岛素抵抗 糖异生增加，葡萄糖清除和氧化障碍 当前第10页\共有58页\编于星期四\13点 脂肪代谢异常-高脂血症 不常见（12%-15%） 脂肪分谢和氧化增加 血中清除降低 当前第11页\共有58页\编于星期四\13点 电解质紊乱—低钙血症 甲状旁腺激素分泌减少，降钙素分泌增加 低镁血症、低白蛋白血症 钙与自由脂肪酸的皂化作用 当前第12页\共有58页\编于星期四\13点 AP患者营养支持指征 MAP-无需营养支持 SAP-需肠内和/或肠外营养 The American Society of Parenteral and Enteral Nutrition(ASPEN). JPEN,2002,26:1SA 当前第13页\共有58页\编于星期四\13点 轻型急性胰腺炎 支持治疗 液体复苏 镇痛 当