锌与视网膜细胞的修复.docxVIP

锌与视网膜细胞的修复 在人体因素中，钙含量最高，其次是钙含量。视网膜脉络膜含400—500ppm;正常房水平均为0.3ppm,(0.359mg/ml);视神经100ppm;角膜和巩膜40—50ppm;晶体30ppm,玻璃体50ppm,虹膜睫状体300ppm。如在24小时内注入剂量的锌分布为:视网膜和脉络膜8%,巩膜3%,肝脏仅为0.5%。锌在前房的清除率为每分钟0.72%,因此,在人体特殊组织中,视网膜脉络膜含锌量最高。 锌与眼部组织及眼疾的关系越来越受到重视。 (一) 锌与嘴唇感染的临床研究 锌参与多种酶合成,酶系统对角膜新陈代谢过程如碳水化合物、蛋白质、核酸合成起作用。这些都是组织修复所需要的基本要素。此外,锌还参与稳定细胞膜并减少巨噬细胞和多形核细胞的运动和吞噬活动,临床试验证明锌对角膜伤口的修复很有益处。角膜伤口合并血锌水平较低时,局部用锌剂和全身补锌则可促进伤口快速愈合。 Mondino等(1976)通过兔眼实验证明,局部给予锌制剂在预防绿脓杆菌性角膜溃疡穿孔中的作用远比给EDTA (依地酸)和cystein (半胱氨酸)组效果好。因为锌离子较小,进入角膜基质多而快。其作用为锌可抑制能使角膜穿孔的假单胞菌蛋白酶。体外实验进一步证实这一作用。通过测定角膜中蛋白酶的活性变化,发现用锌组角膜穿孔时间延长或避免了穿孔,而对照组包括半胱氨酸、EDTA、盐水组均不同程度发生了角膜穿孔。 锌有抗单疱病毒的作用。对已感染的HSV—Ⅰ(单疱病毒Ⅰ型)的肾组织培养细胞,增加锌的供应就可以阻止病毒所引起的巨细胞形成。在试管中HSV—2的生长可因锌的存在而大幅度地削弱。Tennican等(1980)曾记录到,在实验动物中局部给锌能明显抑制生殖器疱疹病毒的感染过程,同时锌剂可以恢复细胞免疫。这些发现对处理角膜的疱疹感染有实用价值。 如前所述,肠病性肢皮炎(AE)系因遗传性锌缺乏所致。其角膜改变有放射状扇形条纹和与角膜上缘同心排列的1mm宽的许多条带。混浊位于上皮内和上皮下。通过对角膜表层活检,发现上皮厚度不均,基底膜破裂和前弹力膜的局部结瘢,角膜实质失去板层结构。二碘羟基喹啉与锌同时应用可治愈本病。二碘羟基喹啉为一有效的金属螯合剂,有助于锌通过小肠屏障吸收,进而把锌带到组织,或者二碘羟基喹啉与肠道其它物质结合使锌不致于被肠内物质结合,而呈游离状态以利吸收。 角膜胶原酶是锌金属酶,实验性碱烧伤兔眼角膜中锌含量增高,这可能与角膜胶原酶活性增强有关,对溃疡愈合不利。某些锌的螯合剂,如EDTA钙和青霉胺可以抑制胶原酶,对治疗烧伤眼有意义。 (二) 碳酸酐酶抑制剂 房水的产生依赖睫状体上皮细胞内碳酸酐酶的作用。而碳酸酐酶分子是一个含锌辅基的多肽。锌约占碳酸酐酶重量的30%。使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺,可使房水的生成减少约50%。同样,缺锌也可使碳酸酐酶活性降低甚或丧失,房水产生受到抑制。乳酸脱氢酶是房水中另一重要酶,其含量对某些疾病如视网膜母细胞病鉴别诊断有重要价值,锌是此酶金属元素,锌缺乏此酶含量下降。 (三) 锌能抑制半乳糖内皮的形成 眼部各组织中晶体含锌并非最高,然锌对晶体代谢有特殊意义。临床资料证明,老年性白内障患者血清、晶体及头发锌含量均明显低于对照组,即白内障与锌缺乏有关。另有一些研究认为锌无明显变化。在ketola(1979)的试验中,鳟鱼因硫酸锌的不足能引起严重的白内障并抑制该鱼的生长,在每公斤饲料中供给150mg锌,能阻止这些鱼的白内障形成。动物实验亦证明锌能抑制半乳糖白内障的形成,如对实验对象分别给予饮常水、饮锌水和腹腔注射锌液,则后者能明显抑制半乳糖性白内障形成,而且以注射4.5mg/kg/d的锌(约相当于实验大白鼠血锌量的10倍)作用最强。 锌对维持晶体代谢机制十分复杂:(1)正常情况下,晶体上皮细胞含有大量锌,对细胞代谢及对维持晶体透明的蛋白质结构的完整性起着重要作用。(2)维持晶体酶功能:①糖醇解酶活性降低:正常情况下,晶状体内糖代谢过程系通过己糖激酶磷酸化,形成6—磷酸葡萄糖,进而经糖酵解、磷酸戊糖支路和三羧酸循环进行代谢,维持正常的晶体结构和功能。其中,80%的葡萄糖是通过无氧酵解产能,而山梨醇通路甚微,糖酵解过程许多金属酶含锌,如醛糖酶、己糖激酶、乳酸脱氢酶、6—磷酸葡萄糖脱氢酶和磷酸果糖激酶。锌缺乏则上述酶活性降低,糖酵解过程低下,而山梨醇通路增强。晶体内山梨醇不易通过膜渗出,造成山梨醇在晶体内积聚,使晶体内处于高渗状态,过多的水分进入晶体以维持渗透压平衡,结果形成晶体纤维的水化、肿胀和水泡,继而发生混浊。 (四) 内源性葡萄膜炎患者血清锌的变化 眼内含黑色素组织对锌的摄取很活跃。锌不仅参与虹膜睫状体中多种酶系的合成,而且与色素合成有关,并对维持色素膜免疫功能起重要作用。研究证明,内源性葡萄膜炎患者血清锌明显降低。