短暂性大脑缺血性发作.pptVIP

发病机制 由于TCIA的病因大多与动脉粥样硬化有关，这些动脉粥样硬化发生的微栓子可来自颈内动脉颅外段，也可因颈部动脉受压或损伤(如颈部按摩)而致。 3.脑血管痉挛学说 脑血管痉挛是由于颈内动脉系统或椎-基底动脉系统有动脉硬化斑块、管腔狭窄，使该处产生血流漩涡，为维持脑血流量，当血流漩涡也加速时，对该区动脉壁引起机械性刺激，导致动脉局部血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，漩涡减速时，血流恢复正常。临床症状消失。 4.血管因素学说 颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起TCIA发作。 当前第31页\共有66页\编于星期五\20点 临床表现 1.临床类型 (1)颈内动脉系统短暂性脑缺血发作： 颈动脉系统的TCIA较椎-基底动脉系统TCIA发作少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲及昏厥等。 主要表现为： ①单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。 ②对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。 ③优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。 当前第32页\共有66页\编于星期五\20点 临床表现 ④偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的特征性症状。 (2)椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作： 椎-基底动脉系统TCIA较颈动脉系统TCIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。 主要症状有： ①最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。 ②一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。 当前第33页\共有66页\编于星期五\20点 临床表现 ③一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。 ④一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。 ⑤一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。 ⑥短暂性完全健忘，表现为记忆力全部丧失，但神志清楚，说话书写及计算能力保持良好。 ⑦少数可有意识障碍或猝倒发作。 颈动脉系统TCIA比椎-基底动脉TCIA更容易发展为完全性脑血管病，且反复发作，尤其是短期内反复发作，危险性更大。 当前第34页\共有66页\编于星期五\20点 临床表现 以上两系统发作时的症状大多不全出现，往往出现两三个症状，约10%的TCIA患者可能出现两组并存的症状。有10%～75%的TCIA发作几天后可能发生脑梗死。 (3)特殊类型的TCIA： 近年来随着CT和MRI在临床上的广泛应用，发现多量TCIA患者存在小灶性脑梗死损害，国外学者报道脑CT扫描检查表现为低密度梗死灶者占10%～40%，而MRI检查有脑实质改变者可高达84%，因而提出应以“有短暂性神经体征型脑梗死(cerebral infarction with transient signs，CTTS)”描述那些临床上符合TCIA，但脑CT扫描或脑MRI检查显示有脑梗死的病例。 当前第35页\共有66页\编于星期五\20点 临床表现 2.病程 一般颈动脉TCIA发病1个月内约有半数、5年内有25%～40%患者发生完全性脑血管病，TCIA病史越长，梗死机会越大，脑CT扫描和脑MRI检查发现脑梗死机会越多。约25%脑梗死患者病前有TCIA发作史。约1/3的TCIA发作的患者可以自然消失或继续发作。 3.多数学者认为TCIA是脑梗死的先兆，部分学者认为TCIA是缺血性脑血管病。人们把局限性脑功能障碍发作持续不到24h者归属于TCIA。 TCIA是脑血管病综合征的变异型，可能相当于无脑梗死的短暂性脑缺血或者是临床迅速完全恢复的小梗死。 当前第36页\共有66页\编于星期五\20点 临床表现 某一支脑血管反复缺血发作，可能引起相当部位的脑梗死。部分TCIA患者，如果症状和体征持续24h以上，在随后数天内就会稳定或部分恢复，称之为完全性卒中，而部分患者可以在24h后不断进展恶化，称之为进展性卒中。脑梗死在病理上是一个由量变到质变的过程，内囊及其周围结构是脑动脉供血的交界区，常处于低血流灌注状态，加之管壁粗糙、管腔狭窄，使脑穿通动脉易于形成血栓，进而发生腔隙性梗死。如果影像上发现了梗死灶，并且与临床TCIA一致，便可诊断为脑梗死或多发性脑梗死。 当前第37页\共有66页\编于星期五\20点 临床表现 对于TCIA发作，脑CT扫描见到脑梗死灶,可诊断为脑梗死，即TCIA型脑梗死。这说明TCI