凝血功能检测和解读.pptVIP

药物引起血小板功能紊乱 低分子右旋糖酐， 羟乙基淀粉， 化学药物， 麻醉药， 放射造影剂， 维生素E，鱼油ω-3脂肪酸的提供， NSAIDS， 乙丙酚， 经常应用抗血小板的制剂 这些药物与血小板功能紊乱有关。 血小板功能 当前第31页\共有67页\编于星期三\20点 二、凝血/抗凝血功能检查 A 筛选试验B 相关诊断试验 C 血浆纤维蛋白原测定 当前第32页\共有67页\编于星期三\20点 Ⅻa Ⅺa 外凝途经 Ⅲ Ⅶa Ca2+ 纤维蛋白原 纤维蛋白 （Ⅰ） （Ⅰa） 凝血酶原（Ⅱ） Ⅸa，Ⅷ Ca2+，PF3 Ⅹa，Ⅴ Ca2+，PF3 凝血酶（Ⅱa） P T 内凝途径 A P T T 筛选试验 当前第33页\共有67页\编于星期三\20点 [原理与方法] XII因子活化剂 ＋Ca++ + 磷脂（代替PF3）启动血浆内原性凝血途径 观察血浆凝固时间（normal:32-43s，正常对照10s为延长。) 血浆 XII因子活化剂 Ca++ + 磷脂（代替PF3） 1.活化的部分凝血活酶时间 （Activated Partial Thromboplastin Time, APTT） 筛选试验 当前第34页\共有67页\编于星期三\20点 APTT延长见于： 内源性途径的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ ? ） ：血友病A、B，因子XI缺乏症 共同途径凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原? 严重肝病、DIC 循环中抗凝物质增多 普通肝素应用的首选监测指标－使APTT延长倍。（肝素通过AT抑制因子Ⅱ, Ⅸ, Ⅹ，Ⅺ, Ⅻ，内凝和共同途径) APTT缩短见于 高凝状态 （脑血栓、心梗、DIC高凝期） 当前第35页\共有67页\编于星期三\20点 2. 血浆凝血酶原时间（Prothrombin Time; PT） [原理与方法] 血浆+ Ca+++TF→ 血浆凝固 通过外源性凝血系统 Normal:11-13s;应有正常对照，超过对照3s为延长 血浆 TF（兔脑粉） Ca++ 筛选试验 当前第36页\共有67页\编于星期三\20点 PT延长: 遗传性 VII缺乏 遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏 Vitk缺乏症、严重肝病 纤溶亢进（如DIC后期） 循环中抗凝物质增加，如 SLE 口服抗凝剂首选监测指标：PT延长 2－3倍，（PTR = PTp/PTc, 2-3） （INR: 国际标准化比值 = PTRISI,正常：1.0+/-0.1；口服抗凝： 2-3) PT缩短：高凝状态 当前第37页\共有67页\编于星期三\20点 PT和APTT 不正常的解读流程 PT和APTT的延长是否人为因素？ 病人是否接受抗凝剂（维生素K的拮抗剂，肝素，或直接血栓抑制物）？ 是否系统性疾病使PT和APTT延长？ 应用正常血浆进行混合试验如何解释？ 当前第38页\共有67页\编于星期三\20点 确定PT和APTT 延长除外人为因素 高脂血症 黄疸 红细胞容积增高征 或溶血的血浆标本 当前第39页\共有67页\编于星期三\20点 药物影响 应用维生素K 拮抗剂（华法令）导致PT的延长, 静脉给与肝素或存在中心静脉或动脉导管，标本从中心静脉或动脉导管收集导致APTT延长 当前第40页\共有67页\编于星期三\20点 系统性疾病 应该详细临床评价→确定系统性疾病导致凝血时间的延长.（例如，肝脏疾病，结缔组织疾病，或播散性血管内凝血和纤溶亢进） 系统性疾病解释凝血时间的延长，评估是否需要进行血浆混合试验以确定有无凝血抑制物的存在。 当前第41页\共有67页\编于星期三\20点 当前第42页\共有67页\编于星期三\20点 当前第43页\共有67页\编于星期三\20点 B 相关诊断试验 简易凝血活酶生成试验及纠正试验 STGT原理（Simple Thromboplastin Generation Test) 待测全血溶液(溶血）＋ 正常基质血浆 （内源性凝血活酶） （含凝血酶原和纤维蛋白原） →测定基质血浆凝固时间 检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。 （X因子以上的凝血因子） PT-APTT↑ 当前第44页\共有67页\编于星期三\20点 纠正试验原理： STGT延长的全血溶液中分别加入 Baso4吸附血浆（提供FVIII、XI、XII) （缺IX） 正常血清（提供FIX、XI、XII)（缺VIII） 正常血浆（提供FVIII、IX、XI、XII） 观