第二节病理基本过程炎症反应演示文稿.pptVIP

（二）体外的发热激活物1、细菌及其产物 （1）革兰氏阴性细菌与内毒素。 （2）革兰氏阳性细菌与外毒素。 （3）分枝杆菌。 2、病毒 3、真菌 4、螺旋体 5. 其他微生物 当前第63页\共有97页\编于星期三\10点 （三）体内产物 1.致炎物和炎症灶激活物 2. 抗原抗体复合物及淋巴因子 3 .淋巴细胞本身不能产生和释放内生性致热原。 4. 恶性肿瘤 5. 某些类固醇（steroid）类物质 当前第64页\共有97页\编于星期三\10点 二、内生性致热原 产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起恒温动物体温升高的物质，成为内生性致热原。 当前第65页\共有97页\编于星期三\10点 （一）内生性致热原的来源及其生物学特性 EP是具有特殊肽链的蛋白质，含有少量糖和蛋白质，相对分子量是1300~1500；耐热性很低 56度以上灭活，再pH大于8的环境中其致热性被破坏，而pH值3.5环境能提高其稳定性；家兔静脉内注射EP，发热呈单相，多次注射不产生耐热性。 当前第66页\共有97页\编于星期三\10点 （二）内生性致热原的种类及其生物学特性 1 . 白细胞介素-1 2 . 肿瘤坏死因子 3 . 干扰素 4 . 白细胞介素-6 5 . 巨嗜细胞炎症蛋白-1 当前第67页\共有97页\编于星期三\10点 三、发热的体温调节机制 （一）内生性致热原的作用部位 视前区下丘脑前部(preoptic anterrior hypothalamus,POAH) 是体温调节中枢的高级部位，次级部位位于脑干和脊髓。关于EP如何从脑毛细血管进入神经组织内，特别是POAH，目前认为可能有以下两种途径。 1. 下丘脑终板血管区神经元的作用：通过有孔毛细血管，作用与巨噬细胞，再通过介质等一系列过程，直接作用于POAH。 2. EP的直接作用 EP也可能通过血脑屏障直接作用于POAH 当前第68页\共有97页\编于星期三\10点 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 当前第31页\共有97页\编于星期三\10点 （四）炎症的局部反应和全身反应 一、炎症的局部症状 致炎因子作于机体后，首先引起局部的炎症表现。炎症局部的临床表现是红、肿、热、痛和机能障碍。发生机理如下。 （一）红 红是炎症局部充血所致。初期是动脉性充血，局部血液氧合血红蛋白增多，颜色鲜红。随着炎症的发展，血流缓慢，静脉回流受阻，发生静脉性充血（淤血），局部血液中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部颜色变为暗红色，若发生在局部皮肤和粘膜，则称为发绀。 （二）肿 肿是由于局部充血和渗出（炎性水肿）所致，特别是渗出。炎症后期和慢性炎症，由于局部组织增生而引起局部肿胀。 （三）热 热是由于炎症局部动脉性充血，血流加速，血量增多，代谢增强，产热增加所致。 （四）痛 痛与多种因素有关。因肿胀等压迫或牵引神经末梢引起疼痛，代谢产物及炎症介质刺激神经末梢引起疼痛等。 （五）机能障碍 机能障碍也是多方面的。疼痛也能引起机体机能障碍；局部组织的变性、坏死、组织结构改变，代谢功能异常，炎性渗出物造成的压迫或机械阻塞等都可引起器官的机能障碍。 当前第32页\共有97页\编于星期三\10点 二 全身反应 常见的全身反应主要有: (一)发热 (二)血液中白细胞的变化 (三)单核巨噬细胞系统变化 (四)实质器官的变化 当前第33页\共有97页\编于星期三\10点 （五） 炎症的常见类型 由于致炎因子的性质，强度和作用时间不同，机体的反应性和器官组织机能、结构的不同，以及炎症发展阶段的不同，炎症的形态学变化是多种多样的。病理解剖学依据炎症局部的病变，将炎症分为变质性炎，渗出性炎和增生性炎三大类。 当前第34页\共有97页\编于星期三\10点 一 变 质 性 炎 变质性炎（alterative inflammation）：炎灶组织细胞变质性变化明显，而炎症的渗出和增生现象轻微，常见于各种实质器官，如心，肝，肾等。常由各种中毒或一些病原微生物的感染引起，主要形态病变为组织器官的实质细胞出现明显的变性和坏死。包括心性变质性炎；肾脏的变质性炎；肝脏的变质性炎。 当前第35页\共有97页\编于星期三\10点 二 渗 出 性 炎 渗出性炎（exudative inflammation）:是以渗出性变化为主，变质和增生轻微的一类炎症，主要是微血管壁通透性显著增高引起的。炎灶内的大量渗出物包括液体成分和细胞成分，不同的渗出性炎症其渗出物的成分和性状不同，根据渗出物的特征可将渗出性炎分为浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎，卡他性炎。 当前第36页\共有97页\编于星期三\10点 渗出性炎 按成分