芪强心胶囊辅治扩张型心肌病并慢性心力衰竭的临床研究.docxVIP

芪强心胶囊辅治扩张型心肌病并慢性心力衰竭的临床研究 扩张性心肌病（cdm）是由遗传倾向与环境因素相互作用引起的复合性心肌病，具有左心室、右心室或双室收缩和收缩障碍。 作为按络病理论研制而成的一种新型中成药，芪苈强心胶囊早已被国家食品药品监督管理总局批准用于CHF的辅助治疗。一项系统评价显示，芪苈强心胶囊具有提高CHF患者心功能并增强运动耐力，改善左心室收缩和舒张功能、提高生活质量的作用 1 数据和方法 1.1 临床数据 选择2018年11月—2019年10月于我院心内科住院的DCM合并CHF的患者95例为研究对象。(1)纳入标准:均符合DCM 1.2 治疗方法 2组均遵循“心肌病诊断与治疗建议” 1.3 观察指标和方法 1.3.1 心功能疗效判定 显效为治疗后患者心功能较治疗前改善2级或达心功能1级，症状和体征明显改善;有效为治疗后患者心功能较治疗前改善1级，症状和体征有所改善;无效为治疗后患者心功能较治疗前改善不足1级甚至加重或死亡 1.3.2 左心室左心室lvedd和左心室射血分数 应用SONOS-5500型彩色多普勒超声显像仪(美国恵普公司生产)于治疗前和治疗4周后测定2组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)，由同一位超声科医师连续测定两次，取平均值。 1.3.3 去甲肾上腺素及血管紧张素及醛固酮的水平 分别于治疗前1 d及治疗4周后首日晨，采集2组患者空腹肘静脉血10 ml,2000 r/min离心5 min取上清液进行检测。(1)神经内分泌因子:采用荧光测定法检测去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平，试剂盒购自中国同位素公司。(2)炎性因子检测:采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、N末端脑钠肽前体(NTpro-BNP)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平，试剂盒购自武汉中美科技有限公司。(3)心室重构指标:采用酶联免疫吸附法检测血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PⅠNP)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)水平，检测试剂盒购自美国Biosourse公司，严格按照试剂盒说明书操作。 1.3.4 副作用 1.4 统计方法 采用统计学SPSS 17.0软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差 2 结果 2.1 临床治疗效果的比较 2.2 目 2组治疗前LVEDD、LVEF比较差异无统计学意义(P0.05);与治疗前比较，2组治疗后LVEDD、LVEF均较治疗前明显改善，且观察组上述指标改善程度优于对照组(P0.01)。见表2。 2.3 组患者比较 2组治疗前血清NE、AngⅡ、ALD水平比较差异无统计学意义(P0.05)。2组治疗后血清NE、AngⅡ、ALD水平显著下降，且观察组低于对照组(P0.01)。见表3。 2.4 rp的比较 2组治疗前血清TNF-α、NTpro-BNP、hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P0.05)。2组治疗后血清TNF-α、NTpro-BNP、hs-CRP水平显著下降，且观察组低于对照组(P0.01)。见表4。 2.5 组患者比较 2组治疗前血清MMP-9、PⅠNP和PⅢNP水平比较差异无统计学意义(P0.05)。2组治疗后血清MMP-9、PⅠNP和PⅢNP水平均降低，且观察组低于对照组(P0.05,P0.01)。见表5。 2.6 副作用的比较 2组治疗期间均未见明显不良反应发生。 3 治疗dcm合并chf的临床疗效 DCM是原发性心肌病最常见类型，主要病理生理改变为心肌纤维化及间质胶原纤维面积显著增宽、断裂、紊乱、分布和构型改建，继而出现心肌收缩力减弱，心搏量减少，心腔扩大。CHF为DCM的主要并发症，约占CHF所有并发症的10% DCM伴CHF属“心悸”“心水”“胸痹”范畴，病机在于气血两虚、血瘀气滞、阳虚水泛，治则以“益气温阳、活血通络”为基本大法 目前认为，DCM并发CHF是一个复杂、连锁、动态的过程，交感神经系统(SNS)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和炎性系统的激活在其病理生理机制中发挥了重要作用。相关研究显示，SNS持续兴奋，可释放大量NE诱导心肌肥厚、纤维化及细胞凋亡，是诱发心室重构的重要原因 DCM合并CHF的基本病理改变为心室重构。心室重构包括心肌本身重构和心肌细胞外基质(ECM)重构，后者引起的心肌纤维化是心室重构的主要原因，也是心室重构过程中心功能由代偿转变为失代偿的重要环节 综上所述，芪苈强心胶囊辅治可提高DCM合并CHF患者的临床疗效，使其症状明显好转;改善心功能，减少NE、AngⅡ和ALD的产生，抑制炎性因子分泌，减轻心肌损伤，延缓和改善心室重构，从而改善患者预后。 观察并记录2组治疗过程中不良反应发生情况。 观察组总有效率高于对照组，差异有统计学