再生障碍性贫血发病机制的研究进展.docxVIP

再生障碍性贫血发病机制的研究进展 再生障碍综合征（aa）是由化学、物理、生物和未知原因引起的一系列骨髓干干和营养成分的轻微环境破坏引起的全骨髓血浆减少和全红细胞减少的综合征。亚洲国家AA发病率为 (3.9~5.0) /106, 明显高于欧美国家的 (2.0~2.7) /106。AA的发病机制仍未完全阐明, 多数学者认为AA发病与免疫机制异常、造血微环境缺陷、造血干/祖细胞数量和 (或) 功能缺陷以及基因水平异常有关。本文就近几年有关AA发病机制的研究进展做一综述。 1 免疫机制异常 1.1 异常的固定信息 1.1.1 cd治疗各组细胞的活性 在大多数AA患者体内NK细胞的数量和活性均有显著降低, 且循环中的细胞为NK细胞前体。但Kaito等报道2例重症AA患者体内NK细胞数量持续性增加, 细胞活性也有所增加, 其中1例NK细胞数量会随造血恢复和疾病的复发而有所改变。同时, Sun等证实, 在脐血造血干细胞体外培养中, CD34+细胞的比例在NK细胞缺乏组显著上升, 去除NK细胞有利于造血祖细胞的扩增。虽然上述资料存在差异, 但可以肯定的是, NK细胞的变化与AA的发生和发展存在紧密联系, 确切机制尚须进一步的研究。 1.1.2 cd8-dn细胞在细胞活化中的表达 NKT细胞是淋巴细胞的一个亚类, 其既表达T细胞谱系标志αβTCR和CD3, 也表达NK细胞谱系标志。人NKT细胞的T