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mda、sod及nf-在实验性胰性脑病中对大鼠脑组织的作用 胰腺疾病（pe）患者的特征是在胰腺疾病发生时具有独特的精神障碍。并发症危险，死亡率高，但发病机制尚不完全清楚。目前对PE发生机理普遍的理解是胰酶进入血液循环,通过血脑屏障引起脑损害,其中磷脂酶A2(PLA2)的作用引人注目。PLA2活化后可将胆汁内卵磷脂转化成溶血卵磷脂,后者有破坏细胞膜磷脂层的特性,通过血脑屏障引起脑细胞脱髓鞘改变。本研究通过建立PE动物模型,观察其脑组织病理改变情况并检测脑组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,以揭示MDA、TNF-α对脑组织的损害作用和SOD的保护作用,从而进一步阐明PE发病机理,旨在为以后的临床治疗提供依据。 1 材料和方法 1.1 分组及分组方法 Wistar大白鼠36只,从内蒙古大学动物中心购买,体重200～260 g,雌雄不拘, 应用拆信封法随机分组: 对照组6只; PE组30只,PE组再按照完全随机化原则分成3个亚组,即第1 d组、第3 d组及第7 d组,每组10只。各组动物于实验前12 h禁食,自由饮水。 1.2 麻醉大鼠造模前后脑主动脉放血分血法见表1 PE组参照苗毅等的方法从颈内动脉注入精致猪活性PLA2(Sigma公司)复制大鼠PE模型,PLA2(0.1 ml/100 g体重) 1 000 U/0.1 ml,速度为0.0