脓毒症休克的诊断和治疗.docxVIP

脓毒症休克的诊断和治疗 1 早期恢复 1.1 dd治疗的目标 诊断为脓毒症休克，其定义是患者缺乏组织，即容量试验后的持续低血压或血铅浓度为4mol/l的持续低血压或乳头体积4mmol/l的持续低血压或持续低血压。一旦临床诊断为灌注不足, 推荐应尽快进行积极液体复苏, 在最初复苏的6小时内应达到复苏目标:①中心静脉压 (CVP) 8~12 mm Hg;②平均动脉压 (MAP) ≥65 mm Hg;③尿量≥0.5 ml·kg-1·h-1; ④中心静脉血氧饱和度 (ScvO2) 或混合静脉血氧饱和度 (SvO2) 分别是≥70%或≥65% (推荐级别:1C) 。 心血管功能不全和全身组织缺氧是导致脓毒症患者并发症和病死率增加的重要原因之一, 全身组织缺氧可出现在低血压发生之前, 进一步引起内皮细胞激活和全身炎症反应。心血管功能障碍的机制包括前负荷降低、血管调节功能障碍、心肌抑制、代谢需求增加, 以及因微循环功能障碍和细胞病理性缺氧引起的组织氧利用受损。第一, 尽管脓毒症常以高动力循环为特点, 由于常伴有左心室功能障碍和血管扩张引起的相对低血容量而在一些患者早期出现前负荷减少, 液体复苏达到正常充盈压后, 代偿性心室扩张和心动过速使机体呈高动力状态或高心排血量。第二, 即使脓毒症和 (或) 脓毒症休克存在正常或较高的心排血量, 但仍然存在组织低灌注, 由于“分布性休克”血流分布紊乱和血管床调节控制功能丧失而涉及既有全身又有局部灌注不足。第三, 心肌抑制反映伴有低心排血量的低动力状态, 是15%严重脓毒症和 (或) 脓毒症休克患者的主要血流动力学特征, 尤其是已经存在心脏病者。第四, 脓毒症伴随的炎症反应也使代谢需求增加, 如内脏和全身氧耗增加。在早期患者评估中结合对ScvO2(SvO2高5%~7%且相关系数较好) 和乳酸的监测, 可识别早期心血管功能障碍和全身组织缺氧。第五, 脓毒症时细胞氧摄取和氧利用的生物能量学也受损, 这种细胞病理性缺氧可与正常或较高的SvO2和乳酸酸中毒同时出现。严重脓毒症和脓毒症休克早期血流动力学特点包含低血容量性、心源性和分布性休克成分, 在脓毒症早期, 毛细血管漏出增加和静脉容量减少导致静脉回心血流量减少, 因此, 首先应以液体复苏纠正这种血流动力学状况。如果严重脓毒症和 (或) 脓毒症休克患者经补液20~40 ml/kg后仍呈低血压状态, 或不论血压水平如何而血乳酸升高 (≥4 mmol/L) , 即开始进行目标导向性治疗 (early goal-directed therapy, EGDT) , EGDT是指在作出严重脓毒症 (脓毒症休克) 诊断后最初6小时内达到血流动力学最适化并解决全身组织缺氧, 通过纠正前负荷、后负荷、氧含量达到组织氧供需平衡的目标。并提出了“金时银天” (golden hour and silver day) 的理念, 强调这些管理措施应在最初6小时内完成 (见图1) 。 EGDT分为3步进行, 第1步为继续补液, 确定初期补液量最有效的方法是监测CVP变化趋势, 每30分钟给予负荷量晶体液或胶体液直至CVP达8~12 mm Hg, 机械通气和心室顺应性降低的患者推荐CVP 12~15 mm Hg, 同样对于腹高压和心室舒张功能障碍的患者亦把CVP 12~15 mm Hg作为复苏目标。经充分液体复苏, 心脏指数可改善25%~40%, 能使半数患者的低血压状态得以纠正。EGDT第2步:如果充分液体复苏后仍存在低血压, 则给予升压药使MAP≥65 mm Hg, 在某些临床情况下, 也可在首次液体负荷量后即联合升压药维持MAP≥65 mm Hg, 同时继续补液直到CVP达标。第3步是评估ScvO2以评估适当的组织氧合, 目前认为ScvO2和SvO2检测结果是等效的, EGDT以ScvO2≥70%或SvO2≥65%为目标。 Rivers等进行的一项随机、对照、单中心的研究显示, 脓毒症休克患者的早期复苏目标导向治疗可提高患者的生存率。对于严重感染或脓毒症休克的患者, 在严重感染发生的6小时内达到上述复苏目标可降低患者病死率。 1.2 治疗scva2 严重感染和脓毒症休克的患者, 如果早期液体复苏的6小时内CVP 已达8~12 mm Hg, 而ScvO2或SvO2仍未达到70%或65%, 推荐输注浓缩红细胞使Hct≥30%, 和 (或) 输注多巴酚丁胺 (最大剂量至20 μg·kg-1·min-1) 以达到复苏目标 (推荐级别:2C) 。 影响氧输送能力的因素包括氧的载体-血红蛋白、动脉血氧饱和度和心排血量, ScvO2降低结合乳酸水平升高提示组织氧供和氧耗失衡, 经积极的液体复苏或联合升压药物后, 若CVP、MAP达标, ScvO2仍然70%, 应评估血细胞比容 (Hct) , 因在