1重视创伤大出血的早期规范处理-张茂.ppt

开启MOF的通路 * 乌司他丁除了可以抑制炎症反应期间释放的丝氨酸蛋白酶活性起到抑制过度炎症反应的作用，另外乌司他丁的硫酸软骨素糖链可以与钙离子结合，抑制钙内流，阻断信号转导，减少TNF-a/IL-1?产生；硫酸软骨素糖链有膜稳定性的功能，稳定细胞膜，抑制TNF-a/IL-1?等炎症反应的释放，阻断炎症级联反应；稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶释放，减少细胞损害 * 生物体内，自由基作用于脂质发生过氧化反应，氧化终产物为丙二醛，会引起蛋白质、核酸等生命大分子的交联聚合，且具有细胞毒性。 SOD具有特殊的生理活性，是生物体内清除自由基的首要物质。SOD在生物体内的水平高低意味着衰老与死亡的直观指标 * 对于创伤性休克，也存在同样的规律。 小鼠静脉注射用药之后1分钟，以45rpm旋转10分钟诱发创伤性休克，在之后的1分钟、10分钟后再次给药、在接下来的4小时测定生存率。 * 在出血性休克的狗上研究乌司他丁对平均主动脉血压、平均主动脉血流的作用。每个值代表均值±标准差。 失血性休克小狗，平均动脉血压和动脉血流量在高剂量组较低剂量组明显升高。 以上动物各种休克模型都显示乌司他丁疗效存在剂量依赖关系。随着剂量的提高，疗效也明显增加。 * 对象： 40个医疗单位接受治疗的失血性休克、感染性休克等各种休克患者（心源性休克除外）119例，对照组59例，乌司他丁组60例。 方法：采用随机、双盲、抑肽酶平行对照多中心临床研究。乌司他丁组静脉输注10万单位/次，tid，对照组以同样的方法输注抑肽酶20万单位/次，tid 。考察比较两组的休克评分评价整体改善率 、临床检验值的变化、休克的转归以及安全性和有效性。 * 白细胞弹性蛋白酶：水解纤连蛋白，胶原、软骨连接、 * PT凝血酶原时间、APTT活化凝血酶原时间、D-D D-二聚体 * * * * 对于合并严重颅脑损伤（GCS≤8）的失血性休克患者，应该维持平均动脉压≥80mmHg（1C) Injury, Int. J. Care Injured 43 (2012) 1833–1837 Neurosurgery. 2013 Mar;72 Suppl 2:84-92 The?acute?cardiopulmonary?management?of?patients?with?cervical?spinal?cord?injuries. 推荐使用等渗晶体液对低血压创伤患者进行初始复苏(1A) 建议应该避免大量使用生理盐水(2C) 对于严重颅脑外伤的患者，推荐避免使用低渗液体，例如乳酸林格液(1C) 因对止血的不良影响，我们建议限制使用胶体液(2C) Cochrane Database Syst Rev. 2013 Feb 28;2:CD000567 J Trauma. 2009;66:S77–S85. Crit Care. 2016 ;20(1):100. J Trauma, 2007, 63(4): 805-813. Crit Care. 2016 ;20(1):100. 输注新鲜全血的100例伤员存活率增加 Spinella PC, et al. J Trauma. 2009;66:S69 –S76. 四、失血性休克复苏的其他措施 创伤、失血性休克和器官功能损伤 30%-40%的创伤死亡源于失血性休克1。 创伤后出现单器官或多器官功能衰竭率达37.2%和22.1% ，严重并发症死亡率可高达70% 2。 较高的致死率和致病率，导致创伤患者重症监护时间及住院时间延长，加重卫生支出和社会经济损失3 。 临床上预防或治疗器官功能损伤的有效药物选择并不多3。 1.Impact of Hemorrhage on Trauma Outcome. J Trauma. 2006;60:S3–S11. 2. Complement therapeutic strategies in trauma, hemorrhagic shock and systemic inflammation – closing Pandora’s box? Semin Immunol. 2016 May 3 3.The challenge in management of hemorrhagic shock in trauma. Med J Armed Forces India. 2014 Apr;70(2):163-9. 创伤休克导致组织器官损伤的机制 组织损伤和出血 凝血途径 神经内分泌应激反应 组织低灌注 免疫细胞 内皮细胞激活作用 补体 复苏术 再灌注 细胞因子 免疫细胞聚集和黏附，血管通透性增加和组织水肿 细胞（凋亡和溶解）和器官功能障碍 DAMPs:损伤相关分子模式 PICS:持续炎症、免疫抑制及高分解代谢状态