高血压急症课件.pptVIP

* 高血压危象的意义不在于血压本身的高低，而在于血压增高对终末脏器乃至生命的威胁。因此，高血压危象的诊断关键在于把握是否出现靶器官的损害。 血压上升的速度往往比其绝对值更有意义。一旦在高血压基础上出现急性靶器官损害则高血压危象（危急症）诊断无疑。 对于暂时没有靶器官损害征象者，一般认为如舒张压达到130mmHg，或收缩压达到220mmHg均需要在短期内降低血压，故均应属于高血压危象（亚急症）。 短期内明显升高的血压没有达到上述水平，但临床症状明显，应结合病史评价降低血压的紧迫性。 * * * * * * 幻灯片要点：代谢产物通过安全的双通道排泄。 亚宁定的安全性还表现在它的排泄模式和代谢产物上。 亚宁定的代谢产物可通过肝脏和肾脏排泄，这种双通道排泄非常安全。当肝功能不全时，肾脏可以代偿增加排泄；而肾功能不全时，肝脏可以代偿排泄。因此亚宁定的代谢产物一般不会在患者体内严重的蓄积。 另外，由于亚宁定的主要的代谢产物（羟化乌拉地尔）无生物活性和毒副作用，即使患者的肝、肾功能都发生严重障碍，代谢产物在体内蓄积，也不会对人体的正常生理功能造成严重影响。 亚宁定的双通道排泄和无活性的代谢产物为肝肾功能衰竭的患者提供了安全保障。 通过了解亚宁定的作用机制、毒理学和药代动力学特点可以看出，亚宁定在快速扩张血管的同时，可为伴心脏病、肝肾功能不全的患者提供多种安全保障。 下面我介绍亚宁定的临床作用特点。 备课参考资料： 亚宁定通过肝脏代谢（由乌拉地尔转化为代谢产物），30－50％通过肝脏排泄，50－70％通过肾脏排泄。 * 乌拉地尔是一种血管舒张剂。乌拉地尔属于复合性药物，呈现出至少2种不同的药理学作用。乌拉地尔主要是通过与外周突触后α1-受体相互作用，从而减少血管阻力，降低血压。然而，乌拉地尔也拮抗突触后α2-受体，但程度相对较轻。此外，乌拉地尔通过刺激后脑5HT-1A 受体而发挥中枢降压作用。乌拉地尔的5HT-1A激动作用可降低5羟色胺能神经元放电频率，减少放电频率可抑制对交感神经元的刺激。 这种抑制作用通过降低受体水平的NA浓度而抑制交感神经系统活性。交感张力的降低也归因于降低外周阻力，并从而降低血压。尽管乌拉地尔具有血管扩张和降压作用，但是其降低交感张力的作用不会导致反射性心动过速并且是支持其作用机制的核心所在。然而，乌拉地尔的中枢肾上腺阻断也可能导致反射性心动过速消除。对于交感张力的影响使得乌拉地尔可能维持肾脏灌注。有一些证据显示，尽管治疗期间可能升高去甲肾上腺素水平，但乌拉地尔可能降低高血压患者的去甲肾上腺素的敏感性而降低血压。 * 本张片子总结了乌拉地尔的中枢和外周的血液动力学作用。如前所述乌拉地尔的中枢作用可以解释其不会诱导心动过速的原因。这一作用在多项临床研究中已得以证实，包括口服制剂和静脉制剂 在原发性高血压患者和冠状动脉疾病患者中，乌拉地尔降低前负荷（肺毛细血管楔压和肺动脉终末舒张压）和后负荷（系统血管阻力）的作用已得以证实。 在围手术期和术后高血压患者中，乌拉地尔可改善每搏输出量、心输出量和心脏指数（心脏指数是心脏输出/体表面积的血管动力学参数，因此，代表心脏功能与个体大小的比值）。 三项小规模非对照试验(n = 15-20 )纳入轻中度高血压患者，口服乌拉地尔60-180 mg/日，治疗6个月，显著改善左室超声心动检测结构和功能特征参数。然而，在另一项小规模研究中，乌拉地尔(30 mg，日2次治疗7周)并未显示出相同的作用。 总体外周血管阻力的降低主要是由于外周突触后α1-受体阻断和抑制交感神经活性所致。通常将血管扩张剂分为：主要作用于动脉阻力血管（例如，肼屈嗪、氯甲苯噻嗪、米诺地尔）；主要作手于静脉容量支（例如，亚硝酸盐）；和作用于两种血管（例如硝酸盐、乌拉地尔、哌唑嗪和其他α-受体阻断剂）。这些差异可以解释为什么乌拉地尔可以降低肺血管阻力强于系统血管阻力。后面会介绍一项对比乌拉地尔和肼屈嗪的研究，发现在轻度高血压且肾功能正常患者中，乌拉地尔可降低肾血管阻力，增加肾血流，这些作用可以用乌拉地尔的双重作用机制（参见作用机制的slide）进行解释。 * 高血压急症的治疗在ESH指南中并未特殊说明，国家与国家间可能存在一定程度的差异，该片子显示了来自中国, 澳大利亚、法国和德国的现行指南，乌拉地尔被作为一线推荐。 * 以上来自中国和欧洲的各类指南都推荐亚宁定作为高血压危象的一线治疗药物, 尤其是在卒中领域被唯一推荐的静脉降压治疗方案 * 可疑AHF的诊断程序 Assess type,severity and aetiology using selected investigations 2008ESC AHF的诊断评估 超声心动图 BNP / NT-proBNP 对于不清楚是否由HF导致的呼吸困难的患者