糖尿病酮症酸中毒主题讲座.pptx

糖尿病酮症酸中毒;定义;胰岛素分泌量↓↓; ;发病机制;诱因; (3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多食物过量；或过于限制碳水化合物(每日主食100克)；或饥饿、禁食等。???(4)精神状态；严重精神刺激、高度担心、极度兴奋或激动等。???(5)胰岛素严重不足：任何能引发体内胰岛素严重缺乏原因，均可诱发酮症酸中毒发生，尤其是胰岛素依赖型患者，常发生于胰岛素用量不足或中断治疗时；非胰岛素依赖型患者，当病情较重或未能控制，或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。???; (6)妊娠和分娩：糖尿病女性患者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸中毒，尤其在分娩时。???(7)其他：继发性糖尿病应激，或采取糖皮质激素治疗等加速脂肪分解时。 ;病理生理;临床体现; 四、脱水：脱水量超出体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达成体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、虽然合并感染体温多无显著升高。  五、神志状态：有显著个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。 六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌担心，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。 ;试验室检查; （9）血红蛋白与红细胞及其压积：常升高，升高幅度与失水程度有关。 （10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。 ; （4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数正常，偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾早期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55毫摩尔／升而发生高钾血症；不大于3毫摩尔／升而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 （5）血浆渗入压：轻度升高，有时达330毫渗量／升左右。 （6）血脂：常显著升高。 （7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高。 （8）白细胞：常增多。 ;诊断标准;诊断注意事项; 以上三项检查能够确诊糖尿病酮症酸中毒，不过尚有某些变化必须注意。 酮症时肾排出尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。 血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。 虽然无感染白细胞总数及粒细胞也可显著增高。;酮症酸中毒鉴别诊断; 治疗标准 立即补液，恢复细胞内、外液容量 立即补充胰岛素 补钾 纠正电解质及酸碱平衡失调 消除诱因 治疗并发症。;DKA治疗;;; 小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度3.6-6.1mmol/L/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。 ;胰岛素治疗 ; 三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾（少许 见尿补钾）。并应及时发觉及纠正钠、氯平衡。 血糖13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有助于减少酮体产生。;补钾时机： 治疗前血钾水平不能真实反应缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量：血钾低于正常，在补液及胰岛素同步立即开始；血钾正常尿量大于40ml/H，亦可同步补钾；血钾正常尿量不大于30ml/H暂缓补钾，待尿量增加后再补；血钾高于正常，暂缓补钾 监测血钾尿量，调整补钾量和速度。;补钾量： 补钾量不应超出20mmol/L。第1日内 可补氯化钾4.5~ 9g。 ;补钾2~ 6 小时后必须查血钾。 补钾速度快者，必须有心电图监护。 病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。 ;四、纠正酸碱平衡失调 一般可不使用药品，由于 ①酮体为有机酸，能够经代谢而消失。②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将深入下降。③血PH升高，血红蛋白对氧亲协力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿发生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停顿。禁用乳酸钠。 ;补碱指征;严重高血钾（6.5mmol/L）； 对输液无反应低血压； 治疗后期发生严重高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 ;五、抗生素：感染常是本症主要诱因，而酸中毒又常并发感染，虽然找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应给予抗生素治疗。 六、对症处理及消除诱因。 七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于