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高钠血症患者的临床特点及补水方法 3 血清钠血症,高血钠血症,低钠血症 钠是细胞外液中的主要可交换离子，是影响血浆渗透的主要因素。血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加, 相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的降低。正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态。血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变, 直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡。血清钠急性下降, 液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿。血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔。对低钠血症纠正过快可引起脑桥髓鞘破坏和脑出血。因此, 对高钠血症或低钠血症患者在纠正过程中应严密监测其神经功能状态。一般情况下, 纠正血清钠应缓慢, 注意在48小时内逐步控制血清钠绝对值变化, 避免发生矫枉过正。 血清钠浓度145 mmol/L称为高钠血症。高钠血症的常见原因是水丧失明显多于失钠, 比如糖尿病酮症或高渗性脱水时。高钠血症时水从间质移至血管腔, 并使细胞内水移至细胞外, 造成细胞内失水。脑细胞失水可引起神经症状, 如精神状态改变、疲乏、易激动、淡漠, 甚至昏迷或抽搐。 3.1.1高钠血症患者通常主诉烦渴, 症状的严重性与发生高钠血症的速度及程度有关, 如果血清钠水平快速升高或升高明显, 则患者的症状和体征就会较严重。治疗高钠血症很重要的一方面是制止水分进一步丢失 (治疗原发病) 和补充水分。对低血容量患者必须补充生理盐水来恢复其细胞外液容积。 3.1.2纠正高钠血症的补液量可由以下公式计算:失水量= (血清钠浓度-140) ÷140×正常体液总量。正常的体液总量在男性约占体重的50%, 在女性约占40%。例如:一个体重70 kg的男性血清钠水平为160 mmol/L, 那么估计其自由水的丧失量为 (160-140) ÷140× (0.5×70) =5 L。计算出水丧失量之后, 即以0.5～1.0 mmol/h的速度补液来降低血清钠, 在前24小时血钠下降勿超过12 mmol, 应在48～72小时之间使血钠水平恢复正常。 补水方法应根据患者的临床状况而定, 对病情稳定、无症状者, 通过口服或鼻胃管补液较为安全有效, 如果这样做困难或患者的临床状况需要, 可予质量分数为5%的葡萄糖加质量分数为0.45%的氯化钠溶液静注。应随时注意患者的血钠水平和神经功能以防止纠正过快。 血清钠浓度135 mmol/L称为低钠血症, 通常是体内水负荷相对较钠水平增加, 大多数患者有肾排泄功能降低, 同时不断摄入水分。 3.2.1肾脏排水功能障碍可由以下因素所致:①应用噻嗪类利尿剂;②肾功能衰竭;③细胞外液丢失 (如呕吐并不断摄入水) ;④抗利尿激素分泌异常所致的症状;⑤水肿状态 (充血性心力衰竭、肝硬化腹水等) ;⑥甲状腺功能低下;⑦肾上腺功能不全;⑧茶或啤酒摄入过量 (未同时摄入盐) 。 大多数低钠血症患者同时存在血浆渗透压降低 (亦称为低渗性低钠血症) , 常见的一个例外是在未控制的糖尿病患者, 因血糖升高而出现高渗状态, 同时血清钠却低于正常参考值 (高渗性低钠血症) 。 3.2.2低钠血症通常无症状, 除非是急性发生或较为严重 (血钠120 mmol/L) 。血清钠急剧下降可致水从血管移至间质间隙造成脑水肿, 患者可出现恶心、呕吐、头痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。抗利尿激素分泌异常 (过多) 可引起危及生命的低钠血症, 临床上如创伤、颅内压升高、肿瘤、呼吸衰竭等, 而接受高级生命支持患者的临床情况更加复杂。 3.2.3低钠血症的治疗:主要是补充钠和减少血管内水分。如果存在导致抗利尿激素过多的情况, 则应严格控制入水量。无症状的低钠血症应逐渐纠正, 通常以每小时增加0.5 mmol/L钠离子的速度进行补充, 在第1个24小时内最多增加10～15 mmol/L。过快纠正低钠血症可能会引起脑桥髓鞘破坏, 可能是因为水分快速转移至脑而造成的病理变化。如果患者出现神经症状, 则应立即给予质量分数为3%的氯化钠溶液静滴, 使血钠每小时上升1 mmol/L直至神经症状得以控制, 随后以每小时0.5 mmol/L的速度继续升高血清钠浓度。可根据下列公式计算血清钠丢失量来进行治疗:钠需要量= ([Na+]目标值-现在[Na+]值) ×0.6×体重 (kg) 。计算出钠需要量后, 即可计算所需质量分数为3%的氯化钠 (513 mmol/L) 的量, 以需要量除以513 mmol/L, 并进行补充。钠以每小时1 mmol/L的速度上升, 至少4小时以上, 随时密切监测血钠水平和患者的神经状态。 4 高血钙血症的治疗 钙是体内含量最多的矿物质, 是维持骨骼和神经、肌肉功能, 影响心肌收缩功能的重要元素之一。细胞外液中1/2的钙离子与白蛋白结合, 另一半则是具有生物学活性的离子形式。血清钙离子水平与血清pH和