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急诊高渗性非酮性糖尿病昏迷诊疗常规 高渗性非酮性糖尿病昏迷（hypersomolanonkatoticdia-beticcoma）是糖尿病急性重症并发症的另一特殊类型。又称高渗性昏迷。本症起病隐袭，病情凶险，病死率高（50%以上）。发病率占糖尿病的1.5%～2%。血糖异常增高，多超过33mmol/L（600mg/dl）。常见56.0mmol/L（1000mg/dl）以上，从而造成血液高渗、利尿失水。血浆酮体一般不高，或仅轻度增高，起病多有诱因。 【诊断标准】 1.病史本症多见于50岁以上中老年人，男女相当，半数以上发病前未被诊断为糖尿病。有糖尿病史者亦属轻症非胰岛依赖型。 2.临床表现 （1）起病隐袭，相对缓慢，先以烦渴多饮、多尿、恶心厌食、疲倦乏力、头痛嗜睡表现，持续数日，随病情发展神经系统症状成为突出表现如定向障碍、幻觉、单一的脑神经损害、局限性癫痛或全身性癫痛、单瘫或偏瘫，也可酷似蛛网膜下腔出血，终致昏迷。临床常误诊为脑血管意外，当失水和高渗状态改善后上述症状可完全消失。 （2）失水：明显的失水为本症的特征。重症病例失水可达体重的15%以上，表现为皮肤弹性降低、眼球凹陷、眼压降低、口唇干裂、脉搏细速、血压下降。 （3）多有诱因：如感染、手术应激、心肌梗死、脑血管意外、应用利尿药、糖皮质激素、输注葡萄糖液、进食大量含糖食物等。 3.实验室检查 （1）血白细胞明显增多，（17～30）×10?/L，核左移，但未必有明显感染灶。 （2）尿酮体多呈阴性，少数弱阳性，个别呈强阳性并酸中毒称混合型。 （3）血糖明显升高阴性，超过33mmol/L（600mg/dl），常见为56.0mmol/L（1000mg/dl）以上，可达168.0mmol/L（3000mg/dl）或更高。 （4）血钠大多高于150mmol/L，也可见正常。血钾可升高、正常甚至降低。 （5）血浆有效渗透压＞320mmol/L。 （6）血尿素氮或非蛋白氮可轻度增高，与失水及休克程度成正比。 （7）血浆二氧化碳结合力稍下降、多数在11.23～13.47mmol/L[25%～30%（Vol）]。 （8）脑脊液血糖明显升高，超过28mmol/L（500mg/dl）。 【治疗原则】 高渗性昏迷治疗原则与酮症酸中毒相似，主要有以下几点措施。 1.尽快输液纠正失水及血容量不足。失水、血容量不足是本症一系列临床表现的病理生理基础，故纠正失水宜较酮症酸中毒更积极一些。可按体重10%～15%估计给液量，除非合并有心功能不全，一般均应快速输注。前4h输入液量的1/3，12h内输补液量的一半加尿量，余下1/2在以后的12h内输完。如血压正常，血钠＞155mmol/L，可先用0.45%低渗盐水，但不宜太多，先输1000ml后视血钠含量酌情决定，血浆渗透压＜320mmol/L时改为等渗溶液。低渗溶液输入太快应注意脑水肿并发症。血压低者宜采用生理盐水。 2.胰岛素的应用本症对胰岛素可能较酮症酸中毒敏感，所需胰岛素用量较少。仍主张以小剂量持续滴注。每小时5～6U。如血压偏低，首剂可给14～20U静脉推注。血糖下降至13.9～16.6mmol/L（250～300mg/dl），改用5%葡萄糖注射液加胰岛素6～8U维持，方法与酮症酸中毒相同。 3.碱性药物的应用与电解质补充本症一般无需使用碱性药物。如二氧化碳结合力＜11.23mmol/L，可酌情给5%碳酸氢钠注射液200～400ml静脉滴注。虽然血钾可能正常，但体内总体钾含量减少。经充分补液和使用胰岛素后，血浆将下降。治疗开始后2h即应予补钾。原则也与酮症酸中毒同。应密切注意治疗过程中由于输液太快、太多及血糖下降太快，造成脑细胞从脱水转为脑水肿的可能。其发生机制可能由于长时间组织缺氧，细胞内外渗透压持续不平衡，血浆高渗状态的骤然下降，水分向细胞内转移而造成，此时患者意识障碍加深或一度好转后又昏迷。应及时采用脑细胞脱水药如甘露醇、地塞米松静脉滴注。 4.积极治疗诱发病，去除诱因选用恰当的抗生素预防和治疗感染。防止心力衰竭，肾衰竭。二氧化碳结合力＜11.23mmol/L[25%（Vol）]时，应注意乳酸性酸中毒的可能。 冠状动脉急性闭塞引起所供应心肌坏死，多因在冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成引起，其他病因还有冠状动脉痉挛、栓塞等。 【诊断标准】 1.病史约2/3病人发病前有心绞痛病史，相当多病人首发症状即为心肌梗死。 2.临床表现剧烈心绞痛，持续时间超过30min，含服硝酸甘油不缓解。约1/5病人胸痛不明显或无胸痛。其他症状：心悸，胸闷，气短，多汗，晕厥及猝死等。有些患者可合并心功能不全或各种心律失常。 3.心电图相对应导联高尖T波ST段抬高，T波倒置及病理性Q波，非Q波心肌梗死患者，ST段可不抬高。 4.心肌酶（CK-MB，TNI及TNT等）动态性升高2倍