MRI颅脑典型病例.pptVIP

MRI颅脑病例复习; 病例一;Sturge-weber综合征;一、基本病理改变为软脑膜先天性血管瘤，多位于枕叶或顶枕叶，瘤体可为小静脉或毛细血管型。皮层钙化见于畸形血管下面变性的脑组织内，由于长期供血障碍与瘤体挤压使脑组织呈局灶性层状坏死、胶质增生、钙盐沉积及局限性脑萎缩，邻近脑室代偿性扩张。病灶同侧面部可见类似的血管瘤。;二、常见临床表现为：1、颜面部血管瘤，见于三叉神经眼支分布区；2、同侧大脑半球软脑膜毛细血管瘤；3、对侧局限性癫痫发作；4、轻偏瘫；5、青光眼；6、同侧颅内脑回样钙化，局部为双侧；7、智力障碍。;三、CT表现：1、同侧颅内脑回样钙化；2、明显局部单侧软脑膜强化，有或无脑回强化；3、局限性脑萎缩，病灶区局限性脑萎缩以顶枕区及额顶区最多见；4、侧脑室脉络丛球扩大达7-10MM〔正常6-15岁儿童为2.5~3.5MM〕，深静脉增粗；5、病侧颅骨代偿性肥厚。;四、MR表现：1、局限性脑萎缩；2、病侧颅骨代偿性肥厚。3、髓静脉和室管膜下静脉迂曲扩张。4、脑回状钙化；5、脑回状强化。6、脉络丛血管瘤为一种畸形，正常6-15岁儿童为2.5~3.5MM，本病侧脑室脉络丛球扩大达7-10MM；7、牛眼症：先天性巨大眼球，伴青光眼与视网膜、脉络膜剥离。 ; 病例二; Dandy-walker综合征;Dandy-walker变异型：蚓部轻度发育不良，脑干无受压，第IV脑室与枕大池相通，后颅凹囊状扩张程度不一，第IV脑室轻度扩张，后颅凹无明显扩大，脑积水出现率较低。; 病例三;首次山西省人民医院MRI;北大一附院复查MRI;可逆性后部白质脑病综合征;3、影像学特点及诊断 ??? RPLS典型的神经影像学改变是大脑后部皮质下为主的、双侧对称性、斑片状的血管源性水肿。头CT和MRI是RPLS常用的检查手段,病灶在CT上呈低密度,在T1 WI上呈等或低信号,在T2 WI上呈高信号,在FLAIR像上呈高信号。诊断RPLS必须结合临床表现和影像学改变,与其鉴别的常见疾病为TOBS、静脉血栓形成、脑炎、SAH、脱髓鞘疾病。 4、 治疗及预后 ??? RPLS患者一般预后较好,控制血压和终止癫痫发作是治疗的关键,经过及时有效的治疗,临床病症、体征及影像学改变可以完全消失。 ; 病例四;治疗前;高血压脑病;影像表现： 大局部病例CT及常规检查MRI检查即可发现病变，多位于顶枕交界区，绝对多数为双侧，CT呈低及稍低密度，MRI呈T1稍低、T2稍高信号。 MRI检查的意义不仅在于显示病变，最重要的是关于高血压脑病的鉴别诊断，特别是与急性脑梗死的鉴别，否则误用血栓溶解剂或抗凝剂而无视降压，可能导致脑水肿加重和出血概率增加。高血压脑病的病理基础为血管源性水肿，而急性脑梗死却为细胞毒性水肿。常规MRI虽能显示病变，但不能区分二者，T2WI均呈高信号。DWI可较容易地将二者区分开。血管源性水肿因为细胞外水分增加表现为扩散升高，ADC值升高，DWI呈低信号，而细胞毒性水肿则表现为扩散受限，ADC值降低，DWI呈高信号。但二者并非截然分开，常同时存在。;发病机理： 颈内动脉系统有来自颈上节丰富的交感神经分布，而椎基底动脉系统相对缺少交感神经。当高血压急剧升高时，交感神经的刺激可引起前循环的血管收缩，起相对保护作用，以防止过度灌注，将压力转入椎基底动脉系统，而出现后循环高灌注，导致血管源性脑水肿、毛细血管破裂出血、微梗死形成等病理改变，假设不及时治疗高灌注持续存在，可导致细胞毒性水肿、脑梗死。; 病例五;Wernicke脑病 ;临床特征：典型的 WE患者可出现3组特征性病症，眼肌麻痹、精神异常和共济失调。大多数患者还伴有低体温、低血压和心动过速。局部患者还可有肝病、心力衰竭、胰腺炎和周围神经疾病等合并症的表现。 其中尤以眼肌病症最为重要。如病人不出现眼肌病症，诊断本病特别困难。如病人仅出现精神异常，特别以记忆能力缺失为特点时，称为kosakoff综合征。床上如遇到伴有意识障碍的慢性酒精中毒患者或营养不良患者, 应注意是否有发生W E 的可能, 以便及早治疗。;影像表现：1、磁共振成像〔MRI〕 是诊断W E 的理想工具。MR I 检查发现,W E 患者的双侧丘脑和脑干有对称性病变, 其典型的改变为第三脑室和导水管周围有对称性长T2 信号影, 而且乳头体萎缩被认为是急性W E 特征性神经病理异常。乳头体容积明显缩小不但是硫胺缺乏的特殊标志, 而且还能将急性W E 患者与未受损伤的对照组或阿尔茨海默〔Alzheimer〕 病区别开来。在W E 急性期,MRI 检查发现第三脑室和导水管周围区域T2 加权像信号增高;而在6～ 12 个