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急性中毒临床表现  大多数中毒危急程度较高的毒物在短时间内侵入人体后很快引起机体病变，如吸入高浓度的硫化氢后引起的昏迷；吸入大量刺激性的氯气或氮氧化物气体所造成的呼吸道损害等。有些急性中毒并不马上发生，往往要经过肯定的埋伏期，如吸入光气、砷化氢后，当时病症很稍微，经过几小时或十几小时后才消失急性肺水肿；吸入溴甲烷后，当时病症虽不明显，但是1~2日后可消失急性脑水肿的病症。  一、呼吸系统  吸入刺激性气体、蒸气或粉尘后，在呼吸系统可有以下几种表现：  呼吸道机械性堵塞 氨、氯、二氧化硫等急性中毒时可引起喉痉挛、声门水肿，甚至发生肺水肿。病情严峻时可发生呼吸道机械性堵塞而窒息死亡。  （二）呼吸抑制 一些化学毒物吸入后可引起呼吸抑制，造成窒息状态，常见缘由有下面几种：  1、 高浓度刺激性气体，如氯气等，使鼻粘膜内三叉神经末梢受到刺激，引起极快的反射性呼吸抑制。  2、任何麻醉性毒物及有机磷农药等可直接抑制呼吸中枢。  3、有机磷农药可抑制神经肌肉接头，引起呼吸肌瘫痪。  4、窒息性气体，如一氧化碳、氰化物等能使血红蛋白变性而影响正常运氧功能，引起严峻缺氧。  （三）呼吸道炎症 水溶性较大的剌激性气体如氨、氯、二氧化硫等，对局部粘膜产生剧烈的剌激作用，引起上呼吸道粘膜充血、水肿、出血和坏死。临床病症有咳嗽、咽痛、胸闷等。  吸入剌激性气体以及氧化镉、锰烟尘等可引起化学性肺炎。化学性肺炎大多为广泛性支气管肺炎，临床表现与一般所见的肺炎相像，但呼吸困难与中毒病症较明显，且具有病程较长、抗菌素治疗效果不显著等特点。临床表现为咳嗽、胸闷、胸痛、气急等，白细胞总数和中性粒细胞均可增高。  （四）肺水肿 中毒性肺水肿为最严峻的呼吸道病症，常见于吸入水溶性小的剌激性气体和蒸气，如光气、氮氧化物、硫酸二甲酯、溴甲烷、氯化磷、臭氧、氧化镉、羰基镍、局部有机氟化物（如八氟异丁烯等〉。吸入高浓度水溶性较大的剌激性气体，如氨、氯、二氧化硫等，也可引起肺水肿。  中毒性肺水肿的发病是由于毒物进入肺泡后，转变了肺部毛细血管通透性所致。此外，神经因素、缺氧也与肺水肿的形成有肯定关系。  水溶性小的剌激性气体引起的中毒性肺水肿，其临床表现每分为四期：  1、剌激期 接触毒物起和所发生的稍微的上呼吸道粘膜剌激病症。如流泪、呛咳、胸闷等。  2、埋伏期 约1～24小时，这时期剌激病症减轻，常误认为病情好转，但肺部病变仍在进展，极易忽视必要的治疗与处理。  3、水肿期 病症与非中毒性肺水肿相像。患者有频繁咳嗽、胸闷、气急、烦燥担心、口唇发绀、咯粉红色泡沫痰、心率增快及两肺湿罗音等病症与体征。  4、 恢复期 经治疗后，肺水肿渐渐消退，病症渐渐减轻或消逝，数日后即可恢复。水溶性较大的剌激性气体所引起的中毒性肺水肿，可不经过埋伏期，而直接进入肺水肿期。  少数严峻的上呼吸道炎、肺炎、肺水肿患者，由于粘膜的严峻损害，可遗留慢性鼻炎、气管炎及支气管炎，甚至肺气肿。  有些毒物具有致敏反响，如二异氰酸甲苯酯、对苯二胺、乙二胺、氯等，能引起少数接触者支气管哮喘。  二、神经系统  （一）急性申毒性脑病 引起中毒性脑病的工业毒物品种较多，如四乙基铅、有机汞、有机锡、溴甲烷、磷化氢、一氧化碳、汽油、二氧化硫等。这类毒物以侵害神经系统为主，引起神经细胞的直接损害及脑血管的损害，造成各种病理转变。化学性中毒性脑病，一般均为充满性损害，可以侵害神经细胞、神经纤维以及脑内血管。局部毒物可侵害中枢（脑或脊椎）或外周神经系统。其根本病理损害属变性及毁坏性，反响性和炎性转变较少见。其临床表现常见有以下几种：  1、 以神经系统病症为主 患者有头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、视觉障碍、嗜睡、意识障碍、谵妄，甚至抽搐、昏迷。本类型最多见。  2、 以精神病症为主 临床表现为狂躁、愁闷、欣快、消沉等各种类型精神病症。以上中毒病症在急性四乙基铅、二硫化碳、汽油、有机锡中毒时较多见。  3、 运动障碍 患者可消失偏瘫、截瘫等临床表，或可消失抽搐、震颤、舞蹈样手足多动症。如溴甲烷、碘甲烷、一氧化碳中毒，可消失这些病症。  急性中毒性脑病病症早期常不典型，易误诊为神经官能症。急性中毒性脑病的体征，在早期常也不明显。因此，应留意亲密观看和鉴别诊断。  （二）多发性神经炎 常见于一氧化碳、二硫化硫、溴甲烷、铊化合物