高血压与肾上腺.pptVIP

高血压与肾上腺檐逯吲费逍蹲嫒举;一、解剖： 肾上;二、组织学 皮质：由外→内 ;三、肾上腺皮质激素生物合成的调;反馈调节 ;2、盐皮质激素生物合成的调控肾;2、盐皮质激素生物合成的调控电;肾上腺与高血压疾病皮质醇增多症;皮质醇增多症捧岸朗那腠袭斑寨乏;一、概述 ;二、病因（一）ACTH依赖性C;二、病因（二）ACTH非依赖性;二、病因（三）其他特殊类型的C;二、病因 ;三、高血压机理1、皮质醇加强去;四、临床表现（一）脂代谢紊乱与;四、临床表现（二）蛋白质代谢障;四、临床表现（四）高血压、低血;四、临床表现（六）性腺功能紊乱;四、临床表现（八）感染 ;五、诊断（一）诊断筛选 ;（二）病因诊断1、临床表现 ;⑶支持肾上腺恶性肿瘤的诊断 ;2、实验室检查对病因诊断的意义;⑶大剂量地塞米松抑制试验（8m;3、图象诊断⑴B超：肾上腺腺瘤;六、治疗1、作用于垂体的治疗：;2、作用于肾上腺的治疗： ;3、作用于整体神经系统的治疗 ;嗜铬细胞瘤郁头囊坚涫哨眢茎帖逑;一、概述是肾上腺髓质、交感神经;二、产生高血压机理1、肾上腺素;三、诊断1、五个“H”2、实验;1、五个“H”①高血压（阵发性;2、实验室检查 ;3、药理学试验激发试验：冷加压;①激发试验适于阵发性高血压型的;冷加压试验目的：了解血管反应性;A、胰高糖素试验原理：胰高糖素;B、酪胺激发试验原理：可促使储;C、胃复安兴奋试验机 理;②阻滞试验BP＞170/100;B、可乐停抑制试验（美国常用）;结果口 服 可乐停0.3mg ;4、定位诊断CT：国外报告准确;4、定位诊断MRI检查：能发现;四、治疗内科治疗：适于控制症状;苯苄胺：α1、α2阻滞剂、半衰;②发作期的处理给O2立其丁 ;③手术治疗肿瘤切除——嗜铬细胞;原发性醛固酮增多症糠濮橇芷蒜昧;一、定义 ;二、病因1、肾上腺醛固酮瘤：占;3、原发性肾上腺皮质增生：＜1;三、原醛产生高血压机理1、醛固;四、提示原醛的线索1、高血压患;五、电解质及酸碱平衡检查1、连;六、醛固酮增多症的诊断1、临床;2、巯甲丙脯酸试验：25mg ;3、低钠刺激试验： ;4、安体舒通试验： ;5、ACTH兴奋试验和地塞米松;6、肾上腺影像检查???A、同位素;六、治疗（一）腺瘤或癌： ;（二）、肾上腺皮质增生：手术效;类固醇激素合成途径胆固醇 ;先天性肾上腺皮质增生症概况： ;一、11β－羟化酶缺乏症病生特;引起血压升高的机理： 1;临床表现： 1、雄激素升高;二、17α羟化酶缺乏症病生特点;引起高血压机理 孕烯;临床表现主要为女性患者，男：女;谢 谢獯盅奶侄菊胍械努磕高血压与肾上腺檐逯吲费逍蹲嫒举;一、解剖： 肾上;二、组织学 皮质：由外→内 ;三、肾上腺皮质激素生物合成的调;反馈调节 ;2、盐皮质激素生物合成的调控肾;2、盐皮质激素生物合成的调控电;肾上腺与高血压疾病皮质醇增多症;皮质醇增多症捧岸朗那腠袭斑寨乏;一、概述 ;二、病因（一）ACTH依赖性C;二、病因（二）ACTH非依赖性;二、病因（三）其他特殊类型的C;二、病因 ;三、高血压机理1、皮质醇加强去;四、临床表现（一）脂代谢紊乱与;四、临床表现（二）蛋白质代谢障;四、临床表现（四）高血压、低血;四、临床表现（六）性腺功能紊乱;四、临床表现（八）感染 ;五、诊断（一）诊断筛选 ;（二）病因诊断1、临床表现 ;⑶支持肾上腺恶性肿瘤的诊断 ;2、实验室检查对病因诊断的意义;⑶大剂量地塞米松抑制试验（8m;3、图象诊断⑴B超：肾上腺腺瘤;六、治疗1、作用于垂体的治疗：;2、作用于肾上腺的治疗： ;3、作用于整体神经系统的治疗 ;嗜铬细胞瘤郁头囊坚涫哨眢茎帖逑;一、概述是肾上腺髓质、交感神经;二、产生高血压机理1、肾上腺素;三、诊断1、五个“H”2、实验;1、五个“H”①高血压（阵发性;2、实验室检查 ;3、药理学试验激发试验：冷加压;①激发试验适于阵发性高血压型的;冷加压试验目的：了解血管反应性;A、胰高糖素试验原理：胰高糖素;B、酪胺激发试验原理：可促使储;C、胃复安兴奋试验机 理;②阻滞试验BP＞170/100;B、可乐停抑制试验（美国常用）;结果口 服 可乐停0.3mg ;4、定位诊断CT：国外报告准确;4、定位诊断MRI检查：能发现;四、治疗内科治疗：适于控制症状;苯苄胺：α1、α2阻滞剂、半衰;②发作期的处理给O2立其丁 ;③手术治疗肿瘤切除——嗜铬细胞;原发性醛固酮增多症糠濮橇芷蒜昧