内科学消化性溃疡.pptxVIP

内科学 消化系统疾病 ;第五章 消化性溃疡peptic ulcer;;流行病学 消化性溃疡是人类的常见病，呈世界性分布，估计约有10%的人口患过此病，临床上DU较GU多见，两者之比约为3:1，DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年，消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 男:女=3.9～8.5:1；??????? DU:GU= 3:1 ;病因及发病机理;胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3??? 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应???? 3. 粘膜细胞的更新能力???? 4. 胃及十二指肠的节律运动???? 5. 胃肠道激素，如前列腺素???? 6. 重碳酸盐??? 7. 粘膜血流??? 8. 表皮生长因子（EGF） 即：上皮前 、上皮细胞、上皮后3个层面;胃粘膜结构图;侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最常见病因。 1．Hp（Helicobacter pylori）感染 证据： ① Hp在DU中有很高的检出率：DU—90-100%,GU—70%以上； ② 抗Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合；③ Hp的存在可以使溃疡延迟不愈?? ④ 根除Hp可以明显降低溃疡复发率，使溃疡得以痊愈。????;;; Hp产生多种致病因子， 尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），直接对胃粘膜造成损伤，Hp在其产生的“氨云” 之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵袭，在很低的pH环境中得以生存。Hp产生的空泡细胞毒素（ VacA）以及细胞毒素相关蛋白（ CagA）是Hp的重要致病因子。;? * 过去认为溃疡只能愈合，不能痊愈?? 机制：??? I 漏屋顶学说（leaking roof hypothesis）——粘膜防御机制破坏??? II 胃泌素相关学说（gastrin-link hypothesis）——胃酸胃蛋白酶分泌增加;2. 胃酸胃蛋白酶分泌增加 胃酸起主导作用；胃酸分泌增多的原因： ① 壁细胞（parietal cell）数量增多，DU 高于正常人1倍：?② 壁细胞对刺激物质的敏感性增强?③ 胃酸分泌的正常反馈抑制减弱或缺陷?④ 迷走神经张力增高，使胃酸分泌增加 Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化。在PH4时胃蛋白酶失去活性。 （“无酸无溃疡”） ;3. 非甾体抗炎药（NSAID） ??? 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损害胃黏膜。 GU较DU多见。 ? 4. 其他损害因素???? 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺激性食物 5.其他相关因素还有： 遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素;1. 遗传因素?????? 依据?? ① 发病率有家族性?????? 有溃疡病史的子女较对照组高三倍?? ② 与血型有关??????? O型血不分泌型（无血型分泌物质）较对照组高2.5倍?? ③ GU与DU是基因不同的疾病????? GU主要是 胃蛋白酶原II↑；DU是胃蛋白酶原I↑。???; 2. 精神因素??????? 精神紧张、焦虑或在应激状态下，均可诱发溃疡或者促使胃十二指肠运动功能失调而促使溃疡发生。???? * DU：胃十二指肠运动加快???? * GU：胃十二指肠运动减慢 3. 地理及环境因素?????? 日本：GU ?????? 欧美: DU ??????? DU /GU发病有季节性，秋季春季或季节变更时;病 理;图 胃溃疡; 胃溃疡解剖图;好发部位 GU——球部（前壁常见） DU——胃角和胃窦小弯 组织学上，GU多在胃窦、体交界处的幽门腺区（胃窦）一侧。 老年GU位置高，胃窦体交界线上移。 直径：DU10mm，GU稍大。 巨大溃疡：直径2cm ;临床表现; ④ 周期性和节律性：季节性，定点痛。? ⑤ 诱因：饮食不当、精神紧张? ⑥ 缓解：进食或用抑酸药2.其它胃肠道症状：反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐等。 （二）体征：??? 1. 相当于溃疡部位有压痛：???? * 十二指肠溃疡压痛偏右上腹；???? * 胃溃疡偏左上腹。?? 2. 其它体征取决于溃疡并发症：???? * 幽门梗阻 * 溃疡穿孔  ;特殊类型的溃疡 ; 2. 幽门管溃疡?? ① 缺乏溃疡疼痛的典型节律?? ② 易发生幽门梗阻?? ③ 一旦发生出血则不易止血?? ④ X线检查容易遗漏，诊断依靠内