心力衰竭诊断和治疗.pptx

心力衰竭诊疗和治疗 四中心胸心外科高金玉心衰概述定义：心力衰竭（简称心衰）是因为任何心脏构造或功能异常造成心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。临床体现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为多种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今主要的心血管病之一心衰概述根据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰HF-REF和LVEF保存的心衰HF-PEF。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿忽然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变造成的新发心衰。心衰概述----病因及机制基本病因1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌构造损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心肌收缩力后负荷（射血阻抗）心排血量心率心脏机械结构完整性房室收缩协调性心衰概述----病因及机制原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增长，如贫血、甲亢前负荷（舒张期容量）心衰概述----病因及机制诱因1.感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 2.心律失常：房颤最多见 3.水、电解质紊乱,血容量增长：妊娠、输液、盐过多过快 4.过分劳累或情绪激动 5.环境、气候急剧变化 6.治疗不当：洋地黄用量不足 7.高动力循环：严重贫血、甲亢 8.肺栓塞 9.原有心脏病加重或合并其他疾病心衰概述----病因及机制代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增长）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增长）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAAS）激活 可引起心肌重塑交感神经激活肾素-血管紧张素系统激活代偿水、钠潴留血管收缩过度氧化血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌耗氧量增加心肌氧供应降低失代偿水肿 肺瘀血心肌细胞功能障碍和坏死心肌细胞凋亡治疗目标心肌重塑血流动力学异常功能恶化疾病进展心衰症状体征加重抡后磋遮弛见釉胁攘斤嘴亿盐腾笆吊竖假榜昆验改况务驻稍岳嘿剔壁崩寝心力衰竭心力衰竭心衰概述----病因及代偿机制细胞因子或血管活性因子活性异常心衰概述----病因及机制心衰发生发展的基本机制是心室重塑重塑指因为一系列复杂的分子和细胞机制造成的心肌构造、功能和表型的变化。涉及：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再体现；心肌细胞外基质量和构成的变化，成果心肌质量、容量增长，心脏球样变形。心衰概述----病因及机制EF 60EF 40EF 25心衰发生发展的基本机制是心室重塑重塑指因为一系列复杂的分子和细胞机制造成的心肌构造、功能和表型的变化。涉及：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再体现；心肌细胞外基质量和构成的变化，成果心肌质量、容量增长，心脏球样变形。心衰概述----病因及机制分型机制:收缩功能(心室泵血)衰竭 舒张功能(心室充盈)衰竭解剖部位: 左心衰/右心竭 /全心衰心排出量:低心排出量和高心排出量 发病情况:急性心力衰竭/慢性心力衰竭心衰概述----病因及机制心衰概述----病因及机制心力衰竭时多种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评估心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）3. 内皮素（endothelin）心衰概述----分期、分级、分度分期A期(前心衰阶段):有心力衰竭的高危原因，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。 B期(前临床心衰阶段 ):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。 C期(临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。D期(难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心衰概述----分期、分级、分度分级Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，不不小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。心衰概述----分期、分级、分度分度心衰1度：不能干体力活，日常生活不受影响；心衰2度：静卧时呼吸平稳；心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡沫痰