脑出血业务学习及案例分析.pptxVIP

;;;;;; 3月1日右侧丘脑出血后，右侧丘脑软化灶形成并局部含铁血黄素沉积。桥脑、双侧侧脑室三角区旁、双侧基底节区、双侧放射冠区及双侧额顶叶多发梗死灶，部分软化，左侧基底节区顺磁性物质沉积。脑白质稀疏；脑萎缩。双侧中耳乳突炎症。颅脑MRA符合轻度动脉粥样硬化表现，具体情况如上所述。右侧永存三叉动脉。 ;;;压疮;;有跌倒的危险;躯体移动障碍;知识缺乏;;一、定义;二、病因与发病机制;诱因 生活方式风险因素 超重或肥胖 酗酒或狂饮 吸烟或接触二手烟 食用可卡因和甲基苯丙胺等管制类药物 医学风险因素 血压高于130/80 mmHg； 高胆固醇； 糖尿病； 阻塞性睡眠呼吸暂停； 心脑血管疾病，诸如心力衰竭、心脏感染、心律失常、卒中（中风）、短暂性脑缺血发作等。;2.发病机制 颅内动壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，且无外弹力层。①长期高血压致脑细、小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹性减弱，当情绪激动、用力过度等血压骤然升高时，血管易破裂出血。②在血流冲击下，弹性减弱的病变血管壁向外膨出形成微小动脉瘤，当血压剧烈波动时，微小动脉瘤破裂导致出血。③高血压可致远端血管痉挛，引起小血管缺血、缺氧、坏死而发生出血。④ 高血压脑出血的发病部位以基底核区多见，是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有血管病变的基础上，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，又称为出血动脉。;3.临床表现 临床表现的轻重主要取决于出血量和出血部位。出血量小者，可表现为单纯某一症状或体征，无全脑症状或较轻;出血量大者，发病后立即昏迷，全脑症状明显，出现脑水肿或脑疝。发生在脑干的出血，即使出血量不大，病情也较凶险。 1.临床特点 ①多见于50岁以上有高血压病史者，男性较女性多见，冬季发病率较高;②体力活动或情绪激动时发病，多无前驱症状;③ 起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰④有肢体瘫痪、失语等局灶定位症状和剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍等全脑症状;⑤发病时血压明显升高。;4.实验室及其他检查 1.头颅CT 是确诊脑出血的首选检查方法，可清晰、准确显示出血部位、出血量大小、血肿形态、脑水肿情况及是否破入脑室等，有助于指导治疗、护理和判定预后。发病后即刻出现边界清楚的高密度影像 2.头颅MRI 对检出脑干、小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT，比 CT 更易发 现脑血管畸形、肿瘤及血 瘤等病变。 3.脑脊液检查 脑脊液压力增高，血液破入脑室者脑脊液呈血性。重症依据临床表现可确诊者不宜进行此项检查，以免诱发脑疝。 4.数字减影血管造影（DSA）可显示脑血管的位置、形态及分布等，易于发现脑动脉瘤、脑血管畸形及脑底异常血管网病等脑出血的病因。 5.其他检查包括血常规、血生化、凝血功能、心电图等，有助于了解病人的全身状态。重症脑出血急性期白细胞、血糖和血尿素氮明显增高。;5.治疗原则脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、减轻血肿所致继发性损害、促进神经功 血量大小血 能恢复、防治并发症。 1.一般治疗 卧床休息，密切观察生命体征，保持呼吸道通畅，吸氧，保持肢体的功能位 通过鼻饲维持营养供给，积极预防感染，维持水、电解质平衡等。 2.脱水降颅压脑出血后48 小时脑水肿达高峰，维持3~5天后逐渐降低，可持续2~3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是导致病人死亡的直接原因。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。;3.调控血压脑出后血压升高，是机体对颅内压升高的自动调节反应，以保持相对稳定的脑血流量，当颅内压下降时血压也随之下降。因此，脑出血急性期一般不予应用降压药物，而以脱水降颅压治疗为基础。但血压过高时，可增加再出血的风险，应及时控制血压。160/90 mmHg可作为参考的降压目标值：当急性脑出血患者收缩压220 mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压180 mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度。 早期积极降压是安全的，但其改善患者预后的有效性并未确定。 在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔5－15分钟进行1次血压监测。 4.康复治疗 早期将患肢置于功能位。病人生命体征稳定、病情控制后，应尽早进行肢体语言功能和心理的康复治疗，以促进神经功能恢复，提高生存质量。;