病理学—性传播性疾病.pptVIP

第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在  侵入局部形成下疳（chancre) 肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂 或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又 称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大 部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴  唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛 周等 镜下: 溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎 1-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生 性反应 1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床 处于静止状态，体内螺旋体仍继续 繁殖 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 2. 第二期梅毒： 7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖 病变： 全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身  非特异性淋巴结肿大 镜下： 典型的血管周围炎改变，病灶内可  找到螺旋体。故此期传染性较大。  但梅毒疹可自行消退 梅毒疹 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 3. 第三期梅毒 常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80- 85%），其次为中枢神经系统（5-10%） 病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍 病变累及主动脉→梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因 神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致： 麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊 乱、四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩→→闪电 样痛，下肢感觉异常，腱反射 减弱、消失，进行性共济失调 肝脏：树胶样肿→ 结节性肿大→  纤维化→瘢痕收缩→ 分叶状 骨梅毒→骨折 鼻骨梅毒→马鞍鼻 （二）先天性梅毒: 1. 早发性先天性梅毒： 2岁胎儿、新生儿： 流产、死胎、早产，广泛大疱、大 片剥脱性皮炎 婴幼儿: 火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻 2. 晚发性先天性梅毒： 患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻 梅毒发展过程 四、艾滋病（AIDS）――P298 获得性免疫缺陷综合征 （acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS) 是由人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus, HIV) 感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。 本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。潜伏期为2-10年，总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡 我国1985-1989年为传入期（从国外传入）；1989年以后为播散（感染急剧上升）；现在为流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6万人，发病880人，死亡436人，总人数已达40万人。河南省文楼地区，输血感染30余人死亡，HIV阳性1300余人 我国目前感染人数40万人 （一）病因及发病机制 病原体：HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病 人中分离得到两种类型的HIV： HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型， HIV-2主要在西非。 HIV-2的基因组和HIV-1 仅有约40%~50%的同源性。两类型引起的 病变相似。足够的证据显示人类HIV来源 于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约 是50年前 HIV结构：核心：二条RNA链＋逆转录 酶＋核心蛋白p17、p24 外壳：来自宿主细胞脂膜＋病毒编码糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41） 发病机制： （1）HIV感染CD4＋T细胞： HIV－gp120 ＋ CD4＋T细胞膜上 CD4R＋趋化因子受体CXCR4→→HIV- RNA进入细胞内→→前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4＋T细胞 →→CD4＋T细胞破坏 （2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、 小胶质细胞： 10-50%被感染HIV－gp120 ＋ MC－CD4R ＋ 共受体CCR5→→HIV进入细胞。HIV－Ab＋MC-Fc受体→→HIV进入细胞 →→大量复制→→储存、释放 HIV感染机制 传染源： 患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、