病理学—呼吸系统疾病.pptVIP

硅肺 （silicosis）过去称矽肺，为肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)中最常见危害性最大的一种职业病。 硅肺的危害性在于病人丧失劳动能力，表现进行性呼吸功能障碍，最后因呼吸衰竭死亡！ 病因和发病机制 致病因子是游离二氧化硅粉尘微粒。 发病机制还不完全清楚，目前倾向化学毒性（生物膜损伤）学说。 硅尘微粒在肺内沉积部位 肺细支气管周围的间质 小血管分支周围间质 肺膜下肺组织 肺门淋巴结 基本病变特点 – 硅结节形成 – 肺间质弥漫性纤维化 – 巨块纤维化（硅肺块）形成 临床病理联系 ● 临床表现：咳嗽、咳痰、咳血、胸闷、胸痛、气急等症状。 ● 肺功能损害：早期不明显，后期肺功能严重受损，表现限制性肺通气功能/气体弥散功能障碍，呼吸衰竭。 并发症 肺结核病  肺气肿 慢性肺源性心脏病 肺癌（1%～4%） 并发症 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 气胸 急性肺感染 慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale） 因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓疾病引起的慢性肺循环阻力增加，肺动脉高压，造成右心室和右心房肥大及扩张，最后导致右心衰竭的心脏病。 病因及发病机制 ●支气管肺疾病 慢性肺疾病→肺气肿/肺纤维化→慢性肺源性心脏病。 ● COPD病人，肺泡壁广泛断裂破坏，气体交换障碍，低氧血症，缩血管活性物质增多，肺小动脉收缩。 ● COPD病人，肺泡壁毛细血管床显著减少、闭塞。 慢性支气管炎→肺气肿（COPD）→慢性肺源性心脏病的发生机制 ● COPD病人，慢性缺氧导致肺小动脉中膜肥厚；无肌细动脉肌化，致血管壁增厚，管壁狭窄。 ● COPD病人，慢性缺氧，造成心肌纤维变性及继发性红细胞增多，血容量增大，心脏负担加重。 病理变化 ← ← ← 慢性肺源性心脏病病理诊断标准 肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm（正常在3～4mm）。 临床病理联系 ● 主要表现右心衰竭和呼吸功能不全。 ● 主要死因之一是肺性脑病（头痛、烦燥不安、言语障碍、抽搐、震颤，嗜睡、昏迷等症状）。 肺炎 （pneumonia）感染各种不同的病原微生物（细菌、病毒、真菌、立克次体、弓形体、原虫、寄生虫）或其它因素（物理、化学、过敏）导致肺的炎症性疾病。 急性细菌性肺炎特点 ● 原发性独立性疾病，或其它基础疾病常见的并发症。 ● 感染的细菌大多数来自上呼吸道寄生细菌，少数来自外界侵入的细菌。 ● 急性渗出性炎症。 肺炎的分类现在还不统一！ 大叶性肺炎 （lobar pneumonia）由细菌感染引起，细菌进入肺内先在肺泡引起炎变，然后向其它肺泡漫延，累及肺段或肺叶，发展成大叶性肺炎。  病因和发病机制 ● 感染的细菌占95%为毒力较强的肺炎链球菌，其致病力系菌体荚膜高分子多糖体对肺组织的侵袭作用。 ● 70%患者发病前有上呼吸道感染病史或一些使机体和呼吸道抵抗力降低的诱发因素。 急性纤维素性炎症! 病变发展四个期 充血期 红色肝样变期 灰色肝样变期 消散期 ↖ ↖ ↖ 临床病理联系 ●毒血症症状 发热(﹥40℃)，寒战，全身不适，外周血白细胞计数升高。 ● 呼吸道症状 咳嗽，咳铁锈色痰，咳黏液脓痰，呼吸困难，紫绀，胸痛。 结局及并发症 大多数病人经治疗后痊愈，少数病人发生以下并发症 中毒性肺炎 肺脓肿脓胸 败血症 肺肉质变（pulmonary carnification） pulmonary carnification ↖ ↖ ↖ ↖ 小叶性肺炎 （lobular pneumonia）病变累及肺小叶或累及细支气管和细支气管周肺组织，故称小叶性肺炎或支气管肺炎（bronchopneumonia）。 ↖ ↖ ↖ ↖ ↖ ↖ ↖ ↖ 间质性肺炎 （interstitial pneumonia）指发生在支气管、细支气管、小叶间隔及肺泡壁等肺间质部位的非特异性炎症，常由肺炎支原体、病毒、衣原体和立克次体引起。 The common pathogenetic mechanism is attachment of the organisms to the respiratory epithelium followed by necrosis of the cells and an inflammatory response. When the process extends to alveoli there is usually interstitial inflammation, but