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掌跖脓疱病治疗现状 甲酰亚胺脓毒症（ppp）是一种慢性疾病。有人认为它是局限于脓毒症的伤口，也有人认为它是伤口的一种或几种疾病，但许多科学家认为它是一种独立的疾病。目前该病病因尚不明确, 遗传、免疫、感染、药物、金属致敏等都可能参与发病, 现代研究发现, 患者血清中有IgG抗体和补体免疫复合物增加, 中性粒细胞趋化性增加, 认为是一种抗原抗体相结合通过经典途径激活补体所致的免疫复合物病。掌跖脓疱病临床虽不太多见, 但治疗却较为棘手, 当前对临床医师仍然是一个困扰。近年来, 临床发现有些药物治疗PPP有较好的疗效, 其治疗方法包括局部治疗与全身治疗, 本文对此作一综述。 1 外药治疗 1.1 常见抗炎药物的种类 外用各种中强效以上糖皮质激素均有较好疗效, 以密闭包扎疗法最好。糖皮质激素外用的剂型主要有软膏、凝胶、乳剂、糊剂、锭剂、含漱剂、气雾剂。常用的种类包括曲安奈德、氟轻松、倍他米松二丙酸酯和丙酸氯倍他索等, 外用糖皮质激素具有明显抗炎、抗增生作用。但应注意其长期应用的不良反应, 包括耐药、停药反跳、毛细血管扩张、加重细菌、真菌感染等。可联合尿素霜、维甲酸软膏等使用, 加强疗效, 减轻其不良反应。 1.2 糖皮质制剂 维A酸霜剂是近十年来最常用而有效的外用药之一, 维A酸类是一种角质溶解剂, 具有调节表皮细胞分化和增殖等作用, 可改善角质形成细胞异常分化, 抑制角质形成细胞过度增生, 抗炎作用。可与糖皮质激素制剂或紫外线联合应用。注意高浓度可引起急性或亚急性皮炎及红斑瘙痒等不良反应。 1.3 抗炎和抗炎药 常用的主要有他卡西醇、钙泊三醇等。该类药物是维生素D3活性代谢产生或由人工合成, 其作用机制可能是角质形成细胞可表达维生素D3受体, 通过与该受体结合, 抑制角质形成细胞的增殖, 促进其正常分化。同时维生素D3及其衍生物可以诱导和调节白细胞介素 (IL) -10等各种炎性因子及递质的表达和分泌, 抑制单核细胞向树突状细胞分化, 从而发挥抗炎等作用;研究还发现可能是通过抑制表皮生长来发挥其治疗作用。张俊等对27例掌跖脓疱病患者两侧皮损分别外用他卡西醇软膏和15%尿素软膏, 并于用药后第2、4、8周观察疗效。结果发现27例患者他卡西醇治疗侧皮损有效率为59.1%, 明显优于对照侧 (16.2%) , 其治疗起效时间早于对照侧, 患者耐受性较好, 无明显不良反应。 1.4 酸性皮质的保护 高浓度水杨酸软膏具有促进角质软化, 同时还有杀菌、抗炎及稳定和保护酸性皮层, 对无菌性脓疱产生一定的抑制作用, 并可促进皮肤功能的恢复。与糖皮质激素联合应用可提高激素在皮肤中的渗透量, 增强疗效, 改善皮肤炎症肥厚及增生等症状。 2 全身治疗 2.1 嘴唇炎的治疗 首先应详细检查感染病灶, 其中以扁桃体炎、副鼻窦炎、鼻咽腔炎症及龋齿等为主, 并应及时根除。装有金属牙料及用银汞合金填充者, 女性上节育环者, 作金属斑贴试验阳性者, 给予去除。 2.2 阿维a的临床应用 近年常用的维A酸类药包括阿维A、维胺酯、异维A酸和芳香维A酸乙酯等。维A酸是皮肤病治疗史上具有里程碑意义的药物, 在皮肤科的应用极为广泛, 对银屑病、痤疮以及毛发红糠疹、鱼鳞病等具有显著疗效。其药理学效应的细胞机制为影响细胞的增殖与分化, 抑制角质形成细胞增殖, 维持上皮组织正常角化过程, 使角化不全的表皮正常化。同时还具有促进淋巴细胞和单核细胞分化, 激活巨噬细胞和表皮郎格汉斯细胞, 抑制中性粒细胞游走性、趋化性, 从而调整病变部位的炎症反应和免疫反应, 增加免疫功能, 没有细胞毒性, 逐渐成为治疗掌跖脓疱病的首选药物之一。但阿维A也不能解决停药后复发的问题。而且阿维A的不良反应较多, 常见的有致畸、唇炎、黏膜干燥、脱发、血脂增高、瘙痒、光敏感等。阿维A的剂量、疗程及不良反应个体差异较大, 临床应用强调个体化。朱慧兰等用阿维A胶囊治疗68例掌跖脓疱病患者发现, 连续治疗3个月, 治愈49例, 显效1例, 总有效率达89.7%, 共有9例患者出现不同程度不良反应。 2.3 免疫抑制剂 常用的有雷公藤类、秋水仙碱、环孢素A等。 2.3.1 免疫药物的作用 雷公藤类药物包括雷公藤多甙、昆明山海棠片、火把花根片。雷公藤多甙是从雷公藤根提取精制而成的一种极性较大的脂溶性成分混合物, 既保留了雷公藤生药的免疫抑制等作用, 又去除了许多毒性成分, 是目前临床上使用较多的甾体类免疫抑制剂。雷公藤多甙的主要药理作用是抗炎、抗菌、抗肿瘤及免疫抑制等, 其抗炎免疫抑制作用与糖皮质激素相似, 而无糖皮质激素的不良反应。由于掌跖脓庖病在病理上有表皮内及真皮上部疱液内有炎症细胞浸润, 加上感染为其诱因, 因此应用雷公藤多甙治疗掌跖脓疱病有一定的理论基础。安洪艳报道的用雷公藤多甙治疗21例掌跖脓疱病中, 治疗