慢性肺源课件.pptxVIP

慢性肺源性心脏病 (chr onic pulmonary heart disease) 1 教学目标 LOGO 1.知道肺源性心脏病的临床表现和实验 室的改变 2.知道慢性肺源性心脏病的治疗。 3. 能为病人实施改善症状的各项护理措施。 2 YOUR SITE HERE 病例： LOGO 多病人，男，67岁。吸烟40余年，慢支病史20余 年，气短5年。查体： T36℃,P96 次/分， R20 次/分， Bp130/85mmHg, 桶状胸，双 肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。 心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。 辅助检查： WBC10×109/L,N70%, L22%。X 线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩 张。初步诊断：慢性肺心病(代偿期)。 3 YOUR SITE HERE 【定义】 是由肺组织、肺血管 或胸廓慢性病变引起 肺组织结构和/或功能 异常，产生肺血管阻 力增加，肺动脉压力 增高，进而使右心室 扩张、肥大，伴或不 伴右心衰竭的心脏病。 LOGO YOUR SITE HERE 4 发病率：我国患病率约 4% o左右 存在地区差异：北方南方，农村城市 8 年龄： 40 岁，随年龄增高而增加，吸烟不吸烟者 性别： 男女无明显差异 季节： 冬、春季节 气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 诱因： 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因 住院率： 占住院心脏病的38.5 ～46% 多数地区占第3、4位，东北、 西南已首位。 【流行病学】 LOGO 5 YOUR SITE HERE 【病因 按原发病的不同部位，分三类： 1、 支气管、肺疾病 以COPD 最为多见，约占80～90%;其次支 哮、支扩、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性 肺间质纤维化、结节病等。 2、 胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊 椎后凸、侧凸、脊椎结核、严重胸廓或脊椎 畸形，以及神经肌肉疾患，均可引起胸廓活 动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致 肺功能受损。 3、 其他：肺血管疾病，甚少见 LOGO YOUR SITE HERE 6 【发病机制与病理】 LOGO 多引起右心室扩大、肥厚的因素很多，但先 决条件是肺功能和结构的不可逆性改变， 发生反复的气道感染和低氧血症，导致一 系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管 阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生 肺动脉高压。 7 YOUR SITE HERE 必(1)肺血管阻力增加的功能性因素：慢性肺、胸廓疾患引 起通气和换气功能障碍，导致缺02 、 高碳酸血症和呼酸， 使肺小动脉痉挛、收缩，引起肺动脉高压，其中缺氧是肺 动脉高压形成最重要的因素。 缺氧可直接使肺血管收缩，机制可能为缺氧使平滑肌细胞 膜对Ca2 + 的通透性增加。 高碳酸血症时，由于H+ 产生过多，使血管对缺氧的收缩 敏感性增强，致肺动脉压增高。 1、 肺动脉高压的形成： 8 YOUR SITE HERE LOGO 肺动脉高压的形成： LOGO YOUR SITE HERE 9 LOGO (2)肺血管阻力增加的解剖学因素：指肺血管解剖结构重 塑形成肺血循障碍。 反复发作的 COPD 及支气管周围炎可引起邻近小动脉炎 症、管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞； 肺气肿加重时，肺泡内压增高，引起肺泡毛细血管受压、 管腔狭窄或闭塞； ×肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损 超 过70 %时肺循环阻力增大； 肺血管收缩和肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管 壁张力增高可直接刺激管壁增生，使血管壁增厚硬化， 管腔狭窄，血流阻力增大。 ×以上功能性因素较解剖学因素更为重要。 因此，纠正缺氧和高碳酸血症是综合治疗的重要方法。 10 YOUR SITE HERE 肺气肿使肺泡内压升 肺泡毛细血管受压 11 YOUR SITE HERE 肺泡壁的破裂 毛细血管网毁损 反复的肺小动脉栓塞 肺血管阻力 肺血管重塑 慢性炎症 血 管 炎 管腔狭窄、闭塞 LOGO 肺动脉高压 LOGO (3)血粘稠度增加和血容量增多 慢性缺氧 肾小动脉收缩 水钠潴留 血容量增加 12 YOUR SITE HERE 继发性红细胞增多 血液粘滞度增加 肺动脉压 醛固酮增加 2、 心脏病变和心力衰竭： 多肺动脉高压 右心后负荷加重 右心肥大右心衰 多长期心室负荷过重、心肌 缺氧、细菌毒素(感染)、 酸碱失衡等均可影响心肌 促进心