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3.保护缺血心肌细胞： 心肌缺血时，细胞膜对Ca2+通透性增加，使细胞内Ca2+超负荷。特别是线粒体内Ca2+超负荷，使线粒体失去氧化磷酸化的功能，促使细胞死亡。 本文档共33页；当前第31页；编辑于星期二\15点31分 4.抑制血小板聚集： 不稳定型心绞痛与血小板粘附和聚集，冠状动脉血流减少有关。 大多数急性心肌梗死是由动脉粥样硬化斑块破裂，局部形成血栓突然阻塞冠状动脉所致。 降低血小板内的Ca2+浓度，抑制血小板聚集，抑制血栓形成。 本文档共33页；当前第32页；编辑于星期二\15点31分 抗心绞痛药演示文稿 本文档共33页；当前第1页；编辑于星期二\15点31分 （优选）抗心绞痛药 本文档共33页；当前第2页；编辑于星期二\15点31分 病因：冠状动脉粥样硬化或冠状动脉痉挛 疼因：无氧代谢产物刺激如乳酸、丙酮 酸、 缓激肽等 定义：冠状动脉供血不足引起心肌急剧 的、短暂的缺血缺氧综合征。 心 绞 痛 本文档共33页；当前第3页；编辑于星期二\15点31分 发病机制 冠脉灌注压 冠脉血流量 收缩力 心率 氧供 氧耗 侧枝循环 心室壁张力 本文档共33页；当前第4页；编辑于星期二\15点31分 冠脉狭窄 冠脉痉挛 劳累 情绪激动 氧供 氧耗 心绞痛的治疗原则：改善心肌 供O2与耗O2的平衡 本文档共33页；当前第5页；编辑于星期二\15点31分 临床表现 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式 发作频率 胸骨体上、中段之后 手掌大小 放射痛 本文档共33页；当前第6页；编辑于星期二\15点31分 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 压迫性不适 紧缩性、发闷 烧灼感 濒死感 无锐痛或刺痛 本文档共33页；当前第7页；编辑于星期二\15点31分 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 诱因 饱餐、吸烟 体力劳动、情绪激动 疼痛发生于当时 本文档共33页；当前第8页；编辑于星期二\15点31分 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 诱因 持续时间 3～5分钟内逐渐消失 15分钟 本文档共33页；当前第9页；编辑于星期二\15点31分 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式 休息 舌下含服硝酸甘油 本文档共33页；当前第10页；编辑于星期二\15点31分 冠心病的易患因素或危险因素 职业(劳累) 本文档共33页；当前第11页；编辑于星期二\15点31分 肥胖 本文档共33页；当前第12页；编辑于星期二\15点31分 心绞痛分型： 劳累性心绞痛：由劳累、情绪激动或增加心肌耗氧量的因素诱发，休息或服硝酸甘油缓解 自发性心绞痛：多发于安静时，症状重，持续时间长。其发作与耗氧量无明显关系，与冠脉血流量减少有关 混合性心绞痛：兼有上述两种类型的表现 本文档共33页；当前第13页；编辑于星期二\15点31分 增加供氧：舒张冠脉、促进侧支循环、解除冠脉痉挛而增加血流量 降低耗氧：减慢心率、减弱心肌收縮力、扩张血管、降低前、后负荷、降低室壁张力 抗心绞痛药的作用机制 本文档共33页；当前第14页；编辑于星期二\15点31分 1.硝酸酯类：硝酸甘油 2.β受体阻断药：普萘洛尔 3.钙通道阻滞药：硝苯地平 抗心绞痛药物分类 本文档共33页；当前第15页；编辑于星期二\15点31分 硝酸酯类 硝酸甘油 起效快，疗效确切，使用方便、经济，至今仍是防治心绞痛的常用药 本文档共33页；当前第16页；编辑于星期二\15点31分 体内过程 首过效应强，口服生物利用度仅8% ∴不宜口服给药 舌下含服起效快(1-2min) 但作用持续短(20－30min) 常作急救用 本文档共33页；当前第17页；编辑于星期二\15点31分 药理作用： 直接松弛各种平滑肌，以松弛 血管平滑肌的作用最显著 本文档共33页；当前第18页；编辑于星期二\15点31分 抗心绞痛机制 1. 扩张血管，降低心肌耗氧量 扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→ 心室容积↓→心室壁张力↓→射血时间缩短 扩张动脉→外周阻力↓→后负荷↓→ 心射血阻力↓ *扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。 本文档共33页；当前第19页；编辑于星期二\15点31分 本文档共33页；当前第20页；编辑于星期二\15点31分 2. 改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注 选择性扩张较大的心外膜输送血管 促进侧支循环开放 迫使血流顺压力差从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量 本文档共33页；当前第21页；编辑于星期二\1