病理学：细胞死亡.pptVIP

（三）软骨组织和骨组织的再生： 软骨膜细胞增生—软骨母细胞及基质 软骨再生能力较弱，缺损大时由纤维组织修复 骨组织再生能力强，骨膜存在-再生性修复 (四) 血管的再生 1 小血管再生 Cap内皮细胞增生→幼芽→血管腔形成 2 大血管的再生 断裂的大血管经手术吻合: 内皮-增生（再生性修复） 肌层-纤维瘢痕 （纤维性修复） (五) 肌肉的再生 横纹肌： 损伤不重、肌膜完好，可恢复正常 肌纤维断裂，断端肌纤维膨大，纤维瘢痕 肌纤维完全破坏，纤维瘢痕修复 平滑肌有一定再生能力 心肌再生能力弱 肺、肾干酪样坏死 干酪样坏死 坏疽(gangrene) 大范围组织坏死 + 腐败菌（厌氧菌、奋森螺旋体）感染 (H2S+Fe++ → FeS)→黑色、暗绿色 类型: 1）干性坏疽 多见于四肢 Gross： 坏死部位黑色、干燥皱缩、界清 脚干性坏疽 2）湿性坏疽 A阻塞，V回流受阻，与外界相通内脏 肺、肠、子宫、胆囊 恶臭 Gross: 坏死区肿胀蓝黑色、分界不清 3）气性坏疽 深在开放性创伤 + 产气荚膜杆菌感染 累及肌肉组织，病灶肿胀、捻发感、奇臭 脂肪坏死(fat necrosis) 酶解性脂肪坏死（脂肪酸与钙结合形成钙皂）—急性胰腺炎 外伤性脂肪坏死（脂肪细胞破裂）—乳腺外伤 纤维素样坏死： (fibrinoid necrosis) 血管壁、纤维结缔组织常见 红染的细丝状、颗粒状，折光的纤维素样 机制 胶原纤维肿胀崩解/免疫球蛋白沉积/血 浆纤维蛋白渗出 常见于风湿病、类风湿、结节性A周围炎、 恶性高血压 风湿性心肌炎 3 .坏死的结局 1) 溶解吸收： 2）分离排除： 溃疡（ulcer) 空洞(cavity) 胃粘膜溃疡 3) 机化(organization) ：肉芽组织长入 4)包裹、钙化(encapsulation,calcification): 4、坏死对机体的影响： 有关因素 —坏死细胞的生理重要性： 心、脑 —坏死细胞的数量：大范围肝细胞坏死 —坏死细胞所在器官的再生能力： 肝、表皮易再生 —坏死器官的储备代偿能力：肾、肺代偿力强 凋亡（apoptosis) 体内外生理或病理因素触发依赖能量的细胞内死亡程序→细胞死亡 细胞坏死与细胞凋亡的区别 细胞凋亡与细胞坏死的区别 特征 细胞凋亡 细胞坏死 诱导因素 生理及弱刺激 强烈刺激 受累范围 多发生于单个细胞 成群细胞死亡 膜完整性 保持，形成凋亡小体 丧失，细胞崩解 染色质 致密 凝聚成块状 细胞器 无明显变化 肿涨破坏 溶酶体 保持完整 破坏外溢 DNA分解机制 核小体间分解 随机降解 基因活化 ATP减少 核酸内切酶激活 膜损害、自由基损害 炎症反应 无，凋亡小体被吞噬 存在 凋亡的生理意义 -胚胎发育期去除某些细胞 -成人组织中激素依赖性退化 -增殖细胞群中的细胞去除 -宿主细胞完成任务后死亡 -去除潜在有害的自身反应性淋巴细胞 -细胞毒T细胞诱导细胞凋亡 病理情况下的凋亡 -损伤因素→细胞DNA损伤，不能修复则凋亡 -病毒感染：肝炎→肝细胞凋亡（嗜酸性小体） -实质器官导管阻塞→胰腺、腮腺、肾细胞凋亡 -肿瘤细胞凋亡 -CTL →细胞凋亡 -激素依赖组织器官的病理性萎缩（睾丸切除） 凋亡的机制 起始阶段： 外源性途径（死亡受体途径）： FasL, TNFR 内源性途径（线粒体途径）: 细胞色素C 执行阶段： Caspase3、6参与裂解细胞骨架和核基质蛋白，激活DNA酶