基础化学第十章—共价键和分子间力.pptVIP

·O2- （1） 超氧阴离子自由基·O2- 活性不太强，毒性小，但寿命长，是生物体所有自由基的前身。既可作为还原剂，又可以作为氧化剂，还可以作为碱、亲核物和配体参与反应。 氨基酸是构成蛋白质的基本单元，在重要的氨基酸中，除半胱氨酸，组氨酸，酪氨酸，苯丙氨酸外，·O2-与大多数氨基酸几乎不反应。 ·O2- 在疏水性溶剂中溶解性更好，生物膜是疏水性的，其对生物膜极具危害性。损伤效应主要是使核酸断裂，多糖解聚，不饱和脂肪酸过氧化。 （2） 羟基自由基·OH 是化学性质最活泼的活性氧，反应性极强，无专一性。在机体内一旦形成可立即与生物体内所有物质，如糖，蛋白质，DNA，碱基，磷脂和有机酸等发生反应，而且反应速率快，极具破坏性，能造成多种生物分子、细胞和组织的氧化损伤。 B、 损害DNA导致细胞突变： ①从DNA的戊糖部位提取氢形成戊糖自由基； ②碱基自由基或戊糖自由基均可发生次级反应，造成DNA碱基降解或缺失，氢键破坏或主链断裂，改变核苷酸结构或排列，破坏其携带的遗传信息，引起细胞突变。 A、损伤蛋白质： ①从蛋白质多肽链的饱和碳原子上提取氢； ②氧化蛋白质的巯基：引起蛋白质(或酶)的结构改变，使其生物活性受损或丧失，使蛋白质混乱聚合成酸且呈代谢惰性，在细胞内聚集并排挤正常成分，引起细胞退行性变化。 C、攻击未饱和脂肪酸，引起细胞膜或亚细胞膜(内膜系统)脂质过氧化。 进攻膜组分磷脂中的不饱和脂肪酸，引发系列自由基链式反应，生成多种脂质过氧化物。 使膜的结构和功能改变。不饱和脂肪酸减少，磷脂组成发生变化，膜流动性降低，通透性增加，膜上蛋白质或酶损伤失活及脂质过氧化作用的有毒产物对细胞与亚细胞膜的毒性效应，最终造成整个细胞结构与功能的损伤。 细胞膜 3、氧自由基的清除 自由基对生物体既有必需的一面，又有损伤的一面，生物体内的氧自由基不断产生、利用又被消除。当氧自由基不断增值至消除不掉时，就会损害机体。 抗氧化剂由于其特殊的分子结构，能提供一个电子给自由基，自身不会形成有害的能引发链式反应的危险物质。 机体内形成了一套抗氧化防御体系，按消除机制分为酶抗氧化剂和非酶抗氧化剂。 （1）酶抗氧化剂 生物体内的酶保护系统：超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH—PX)等。 SOD（由蛋白质和金属离子组成）主要分布于线粒体基质中。 SOD减少·O2-，保护细胞，抗衰老。 2 ·O2- +2H+ === H2O2+ O2 SOD Fe-SOD活性中心 Fe-SOD非活性模型 H2O2 + ·O2- = OH- + O2 + ·OH ·OH是强氧化剂，可氧化抗坏血酸等有机物，并可直接使酶（CuZn—SOD）失活。 过氧化氢酶(CAT)可消除H2O2 2H2O2 === O2 + 2H2O CAT 2 ·O2- +2H+ === H2O2+ O2 SOD 1个s + 3个p ? 4个sp3杂化轨道 每个轨道：1/4 s轨道，3/4 p轨道。轨道夹角109028’ 3. sp3 杂化 CH4 键角 θ=109028’ 正四面体分子 （二）等性、不等性的sp3杂化 不等性杂化：杂化后形成的杂化轨道所含原来轨道成分的比例不相等，导致能量、形状和成键能力不完全相等。 杂化轨道中电子数不等：水和氨分子 三角锥体 有机化合物中C的杂化情况 CH3CH3 C 2s2 2p2 ? ? ?? ? ? ? ? 激发 sp3杂化 ? ? ? ? C H H H 四面体结构 sp3 CH2=CH2 C 2s2 2p2 2s1 2p3 ? ? ?? ? ? ? ? 激发 sp2杂化 ? ? ? ? C H H C ? ? ? ? 平面分子 sp2 p ? ? ? ? C C C C ? ? ? ? 平面分子 sp2 石墨C ? ? ? ? C H H C ? ? ? ? sp2 平面分子 CH?CH C 2s2 2p2 2s1 2p3 ? ? ?? ? ? ? ? 激发 sp杂化 ? ? ? ? C H C C ? ? ? ? 分子结构：直线型 H-C?C-H sp p p 第三节 价层电子对互斥理论 （valence shell electron pair repulsion theory） 杂化轨道理论能很好地解释分子结构 价层电子对互斥理论能很好地预测ABn型分子的分子结构 要点 分子的空间构型由中心原子A所具有的价电子对数