高磷血症的危害课件.pptxVIP

高磷血症的危害 我国透析患者高磷血症发病率居高不下 v 肾脏是磷排泄的主要器官。当肾功能受损时，排泄磷的能力会逐渐降 低，血清中的磷就会逐渐增加，最终导致高磷血症的发生。 v 正常人体血磷浓度是相对稳定的，即在0.81-1.45mmol/L之间。当 血清磷浓度超过1.45mmol/L时，即可诊断为高磷血症。 v 高磷血症好发于透析患者，在西方发达国家，透析患者高磷血症的发 生率在50%以上，而我国患者更是高达78%！ v 我国高磷血症的治疗和控制形势严峻！ 2 高磷血症有哪些症状和体征？ v多数情况下，高磷血症并无特异性症状，但对于透析 患者如出现下列症状或体征应考虑高磷血症的存在。 心血管病变 肢体溃烂 皮肤瘙痒 抽搐 骨痛 骨折 3 透析患者血磷升高有哪些危害 4 v继发性甲状旁腺功能亢进 ( SHPT，简称继发性甲旁亢)， 是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征 、Fanconi综 合征和肾小管酸中毒 、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺 乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷 的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷 的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导 致形成功能自主的腺瘤。 v 目录 v1病因 5 矿物质与骨代谢紊乱(CKD-MBD)临床危害 v CKD-MBD是由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，包括下列一个 或一个以上表现： 1.National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2003;42(suppl 3):S1-S201. 2.Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004;15:2208-2218. 3.Kestenbaum B, et al. Eur J Clin Invest. 2007;37:607-622. 4.Goodman WG, et al. Am J Kidney Dis. 2004;43:572-579. 5.Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945- 1953. • 骨痛 • 骨折 •继发性甲旁亢 血管及软组织钙化 骨代谢异常 钙磷等指标异常 6 v致残性 v间接致死性-高磷与高死亡率相关 ——知晓率低！ 矿物质与骨代谢紊乱(CKD-MBD)疾病特点 v普遍性 v全身性 7 高磷血症是CKD-MBD钙磷代谢失衡的中 心环节！ 骨化三醇 继发性甲旁亢 骨代谢异常 低钙血症 v高磷血症危害严重！ 甲状旁腺功能亢进 血磷升高 磷排泄障碍 骨转换异常 心血管钙化 8 血磷升高对人体的危害 导致继发性甲状旁腺功能亢 4 骨折的发生 9 1% 血磷每升高1mg/dl， 死亡风险增 死亡风险增 死亡风险增 死亡风险增 死亡风险增 死亡风险增 死亡风险增 死亡风险增 死亡风险增 加 2 18% 对冠脉钙化造成的危险相当于多透析2.5年 二尖瓣钙化增加62% 胸主动脉钙化增加33% 血磷每升高1mg/dL即可对人体造成严重危害 注： 要将mmol/l 转化为mg/dl，乘以3.1 主动脉钙化增加25% 冠状动脉钙化增加 10 血磷升高导致血管和软组织钙化 • 血磷升高是导致血管和软组织钙化的始动因素 肩部和肘部软组织钙化(箭头所示) 主动脉瘤管壁钙化(箭头所示) 血管钙化病例 组织钙化病例 11 血磷升高导致软组织钙化 软组织钙化导致关节变形 12 钙化性尿毒症动脉病变(钙化防御) . 一种罕见的致死性钙化综合征 13 高磷血症被认为是刺激PTH分泌的主要原因 v高磷血症刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌的机制如下： v 高血磷可直接刺激甲状旁腺分泌PTH v 磷与钙结合形成磷酸钙，导致低钙血症 ，刺激PTH分泌增多 v 高血磷能抑制维生素D的作用，降低其对甲状旁腺的负反馈抑制 效应，导致PTH的分泌增多 血磷升高通过三种方式刺激PTH分泌增多 14 • 血磷升高会促进继发性甲状旁腺功能亢进的发生发展 . 血磷升高直接或间接引起或加重骨代谢异常 血磷升高易导致骨溶解和骨折 指骨溶解(箭头所示) 股骨骨折 胫腓骨骨折 椎体骨折 骨溶解病例 骨折病例 15 CKD-MBD患者骨骼病变 v中轻度没有症状 v重度可以出现： § 退缩人综合征 § 面部畸形 § 骨痛、关节不适、瘙痒、 骨骼畸形 v体征： § 骨骼触痛 16 透析患者高磷血症需综合手段治疗 17 单纯透析治疗不足以保持血磷平衡 v 食物是磷的主要来源，每餐都会有一定量的磷被人体吸收。 v 虽然