中枢性低钠血症教程.pptxVIP

重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗; 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜ 135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度 的降低，并不一定表示体内总钠量的 丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。 主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头 痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症 状和可逆性共济失调等。; 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严 重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹 陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎 靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经 肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射 减弱。; 在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。如低钠血症持续存在，脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑疝。; 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严 重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹 陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎 靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经 肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射 减弱。;■;中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起 的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异 常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型。; 中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。;发生率; 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为 29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达 35%； 脑外科手术后抗利尿激素分泌异常综合的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中抗利尿激素分泌异常综合在发生率为33%；; 由于在八十年代前人们将脑性盐耗综合症等同于抗利尿激素分泌异常综合在，因此在上述发病率中实际上包括了部分脑性盐耗综合症的病人， 一般认为脑性盐耗综合症的发生率高于抗利尿激素分泌异常综合在。;发病机理;（一） 抗利尿激素分泌异常综合;（二） 脑性盐耗综合症;临床表现;虽然抗利尿激素分泌异常综合在和脑性 盐耗综合症二综合征发病机理不同，但在临 床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后， 均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见 的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌 无力。严重低钠（120mmol/L）或血钠下降 过快（0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴 奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。;（一）抗利尿激素分泌异常综合在的临床特点;病因;（二）脑性盐耗综合症;（三）脑性盐耗综合症与抗利尿激素分泌异常综合在的鉴别;血浆蛋白;鉴别诊断; 中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引 起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于 这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过 限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症 23 可避免低钠血症的发生;重型颅脑损伤后中枢性低钠的治疗;（一）抗利尿激素分泌异常综合：;慢性抗利尿激素分泌异常综合在： 长时间限水（1200ml-1800ml/day） Demeclocycline (四环素类药物，具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小时； 速尿 40mg 口服，一次/天，同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒 苯妥英钠 100mg 三次/天，该药可抑制ADH的释放；; 对抗利尿激素分泌异常综合在病人主要采用限水，将每日液体入量控制在1000ml左右，而谨慎补钠，因为大量补钠不仅不能有效地纠正抗利尿激素分泌异常综合在的低钠，反而还会引起ADH的释放，加重病情，因此在限制入水量的同时应用速尿可促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血钠的明显效果；;（二）脑性盐耗综合症;脑性盐耗综合症病人重度低钠者（血钠 120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；;（三）治疗时的注意事项; 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞