第十章抗慢性心功能不全药演示文稿.pptVIP

2.治疗 ①补钾： 钾可阻止强心苷与Na+-K+-ATP酶结合，恢复胞膜静息电位，降低细胞的自律性和兴奋性。 10%KCL10mL 3次/日，口服（长期用药者都应补）；较严重者：静滴KCL，1~3g/日；长期应用糖皮质激素、胰岛素、泻药及呕吐的病人都应补钾。 本文档共39页；当前第28页；编辑于星期三\14点41分 ②对心律失常的处理 室性心律失常： 苯妥英钠（首选，因苯妥英钠能降低浦氏纤维的自律性，又能竞争性抑制强心苷与Na+-K+-ATP酶的结合）、利多卡因 室上性心律失常：奎尼丁、维拉帕米 传导阻滞：I°：阿托品 II°：异丙肾（舌下） III°：异丙肾（静滴） 本文档共39页；当前第29页；编辑于星期三\14点41分 ③对上述措施无效而危及生命的严重心律失常，可用地高辛抗体Fab片段，与地高辛有选择性结合力，能迅速结合并中和地高辛，使其从与Na+-K+-ATP酶的结合中解救出来。它与地高辛的结合物可从肾排泄。每1mg地高辛用80mgFab拮抗。 ④打破肝肠循环 消胆安、活性炭 本文档共39页；当前第30页；编辑于星期三\14点41分 给药方法 全效量法：又称“洋地黄化”量。达全效量后，再每日服维持量补充从体内消除的药量。此方法中毒发生率较高，现已少用。地高辛多用 （1）速给法：24h达到全效量。多用于心衰较重，病情较重时 （2）缓给法：在3~4d内给全效量。适合病情较轻，心衰不严重的病人。 每日维持量法：补充每天消除的量，要依情而定。可减少中毒发生率. 地高辛每日0.25mg（），经6-7d达到Css。 加大维持量：出现应激状态如感染、手术及出血时； 减少维持量：出现呕吐、腹泻（体内失钾） 本文档共39页；当前第31页；编辑于星期三\14点41分 [机制] 抑制心肌磷酸二酯酶→cAMP↑→正性肌力作用和扩血管→外周阻力↓→心输出量↑。 主要药物：米力农、氨力农、维司立农 用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、利尿 药、扩血管药反应差者。 长期应用可增加死亡率，缩短生存时间。 非强心苷类正性肌力药 本文档共39页；当前第32页；编辑于星期三\14点41分 ?受体激动药 有可能增加心肌耗氧量，不作常规治疗药应用。 多巴酚丁胺（dobutamine） 激动β1受体→心排出量↑， 激动β2受体→心脏后负荷↓ 本文档共39页；当前第33页；编辑于星期三\14点41分 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEI) 扩血管、降负荷：AngⅡ↓、缓激肽降解↓ 抑制心肌肥厚/血管重构/原癌基因表达 血流动力学改变： 全身血管阻力↓ → 心输出量↑， 肾血管阻力↓ → 肾血流量↑， 左室充盈压↓室壁肌张力↓→改善心脏功能； 抑制交感神经活性： 抑制NA释放和传递 恢复下调的β1受体数量 卡托普利、依那普利 本文档共39页；当前第34页；编辑于星期三\14点41分 激肽水解酶 ACE 失活肽 缓激肽 NO PGI2 ACE ACEI AngI 醛固酮 AT1受体拮抗药 促生长 促心肌肥厚 螺内酯 醛固酮受体 效应 ANGII AT1受体 本文档共39页；当前第35页；编辑于星期三\14点41分 ACEI逆转重构肥厚的机制 心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，参与细胞生长、分化、增生的调控。 1、ACEI? AngII? ? 细胞内DNA，RNA含 量 ? ?蛋白质合成??促生长作用? 2、ACEI? AngII? ?原癌基因c-fos,c-myc, c-jun表达? ?细胞生长增殖? 本文档共39页；当前第36页；编辑于星期三\14点41分 血管紧张素II受体拮抗药 (AT1拮抗药) 抑制AngⅡ的促生长作用→预防并逆转心血管的重构。 降低病死率和再住院率。 不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等 本文档共39页；当前第37页；编辑于星期三\14点41分 利尿药 促进Na＋和水的排泄 → 心脏前、后负荷↓ 轻度CHF单独应用利尿药效果良好 中度CHF，可口服高效利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者，宜连续静脉注射高效类。 严重CHF伴腹水者，常与ACEI合用。 本文档共39页；当前第38页；编辑于星期三\14点41分 螺内酯——保钾利尿药 〔醛固酮作用〕 ? 保 Na+ 排 K+ →水肿→ 心脏负荷↑ ? 促进纤维细胞的增殖→心肌、血管重构 ? NA游离浓度↑→室性心律失常和猝死↑ 螺内酯拮抗醛固酮的作用 降低CHF发病率和死亡率 本文档共39页；当前第39页；编辑