脑小血管病的规范化治疗演示文稿.pptVIP

脑小血管病的规范化治疗演示文稿 本文档共40页；当前第1页；编辑于星期二\6点24分 （优选）脑小血管病的规范化治疗 本文档共40页；当前第2页；编辑于星期二\6点24分 脑小血管分布 本文档共40页；当前第3页；编辑于星期二\6点24分 脑小血管病的病因 按照脑小血管病的病因可将其分为6大类：①小动脉硬化也称为年龄和血管危险因素相关性小血管病，其最常见的危险因素是年龄、糖尿病以及高血压，其中，高血压的相关性最为明显； ②散发性或遗传性脑淀粉样血管病；CAA 本文档共40页；当前第4页；编辑于星期二\6点24分 脑小血管病的病因 ③其他遗传性小血管病,如CADASIL,CARASIL、Fabry、遗传性脑视网膜小血管病； ④炎性或免疫介导性小血管病；如Wegener肉芽肿、风湿病、血管炎； ⑤静脉胶原化疾病；引起小静脉增厚、闭塞； ⑥其他脑小血管病,如放射后小血管病. 本文档共40页；当前第5页；编辑于星期二\6点24分 小动脉硬化 动脉硬化的三种形式： 动脉粥样硬化（atherosclerosis） 、动脉中层钙化（Manckeberg’s arteriosclerosis）和小动脉硬化（arteriolosclerosis） 。 动脉粥样硬化主要累及大血管如主动脉弓、颈动脉分叉部。 小动脉硬化累及直径＜300μm小动脉，玻璃样变和纤维素样坏死是主要形式，主要见于高血压和老龄人。 动脉中层钙化多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其下肢动脉，管壁中层变质和局部钙化，多无明显症状而为X线检查所发现。 本文档共40页；当前第6页；编辑于星期二\6点24分 血管病理改变 血管病理改变主要包括：动脉粥样硬化、小动脉硬化（玻璃样变/脂质透明样变、纤维素样坏死）、淀粉样变。 本文档共40页；当前第7页；编辑于星期二\6点24分 血管壁玻璃样变(脂质透明样变性) 血管内膜受损后通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，凝固，呈均匀、嗜伊红、无结构的物质。 上述改变可使小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞。 玻璃样变的小动脉由于中层平滑肌细胞变性和胶原沉积使血管对神经和代谢调节的反应降低 ，进而影响脑血流的调节。 本文档共40页；当前第8页；编辑于星期二\6点24分 脑血管淀粉样变性（CAA） 大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有β淀粉样物质沉积，从而导致血管壁坏死、出血； 淀粉样物质在大脑皮层、皮层下、软脑膜中、小血管的中膜和外膜沉积为主要病理特征； 主要见于皮质区、皮质下区软膜动脉及其穿支。 刚果红染色 本文档共40页；当前第9页；编辑于星期二\6点24分 CAA病例：微出血与白质病变 本文档共40页；当前第10页；编辑于星期二\6点24分 纤维素样坏死 发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，SLE、结节性多动脉炎等）和急进性高血压的特征性病变。 变性部位的组织结构逐渐消失，形成类似纤维素的物质（不定形的蛋白质样物质）的沉积。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状、红染的纤维素（纤维蛋白）样物质，聚集成片块。 纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白；也可以是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。 并常伴有细胞碎片及/或炎细胞。 本文档共40页；当前第11页；编辑于星期二\6点24分 脑小血管病发病机制 ①小动脉管壁病变可导致缺血，如脂肪透明样变、纤维素样坏死，淀粉样变，闭塞梗死、狭窄缺血。 ②小动脉管壁病变可导致出血性病变，如淀粉样物质在管壁沉积等。 ③迂曲或变细的血管可导致慢性脑缺血、缺氧、脱髓鞘。 ④毛细血管密度降低，在老年、白质疏松及AD患者中均存在毛细血管密度的降低。 本文档共40页；当前第12页；编辑于星期二\6点24分 两种类型的脑小血管病： 一种是弥漫性微动脉病；另一种是较大的动脉病，主要发生在穿支动脉起始部或近端。 弥漫性微动脉病系由于微动脉纤维玻璃样变，内皮细胞、基底膜、平滑肌细胞、胶原蛋白缺陷，导致多发性微小梗死和白质疏松 较大的动脉病系由于小动脉粥样硬化，导致单个或数个较大的腔隙灶。 本文档共40页；当前第13页；编辑于星期二\6点24分 脑白质病变的机制 一是慢性低灌注； 二是脑血管自动调节能力障碍；血脑屏障通透性增高，血浆蛋白成分渗漏进入血管壁和周围脑组织。 本文档共40页；当前第14页；编辑于星期二\6点24分 微出血 血管壁损伤 微小动脉瘤形成 淀粉样物质沉淀 引起局部发生炎性改变、血管壁破坏、血浆成分渗出 显微镜下微出血：病灶大小约，常为多发，不伴有临床症状；与高血压和年龄相关则多发生在基底节区和桥脑，与淀粉样血管病相关则多分布于大脑和小脑的皮质区域 本