缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性演示文稿.pptVIP

缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性演示文稿 本文档共27页；当前第1页；编辑于星期二\5点47分 （优选）缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性 本文档共27页；当前第2页；编辑于星期二\5点47分 从神经保护到脑保护 神经保护 血管保护 胶质保护 脑保护 本文档共27页；当前第3页；编辑于星期二\5点47分 “神经血管单元”血管/神经紧密相连，应视为完整的功能单位 美国国立神经病学与卒中研究所（NINDS）提出的一个卒中治疗的概念模型 包括神经元、血管内皮、胶质细胞以及细胞外基质的结构复合体 本文档共27页；当前第4页；编辑于星期二\5点47分 脑梗死病灶常有脑白质损害 本文档共27页；当前第5页；编辑于星期二\5点47分 脑白质缺血的易损性 白质包含神经元间的信号传递，皮层与皮层下各中枢之间的联系，一旦病损，难以恢复 穿髓动脉细长且无侧枝循环，易缺血 胶质细胞丰富，容易水肿 脑白质内缺乏神经细胞体、树突和突触，不少药物难以进入，因此对白质无法发挥保护作用 脑白质不表达 NMDA 受体，因此 NMDA 受体拮抗剂对脑白质没有直接保护作用 本文档共27页；当前第6页；编辑于星期二\5点47分 皮层和白质各占 50% 本文档共27页；当前第7页；编辑于星期二\5点47分 缺血性脑血管病的治疗 目前，最倡导的超早期溶栓治疗脑梗死的目的是挽救缺血半暗带区部分残留的可逆性损伤的神经元 神经保护治疗的目的同样是降低缺血损伤程度，增加神经元对缺血瀑布的耐受 有研究提出超早期溶栓治疗 + 神经保护治疗较任何单一治疗效果要好 本文档共27页；当前第8页；编辑于星期二\5点47分 挽救受损伤脑细胞 至于脑梗死后哪些神经细胞可以被挽救？目前无法判断 但是可以肯定，那些抗缺氧和抗氧化能力最强的神经细胞将首先被挽救 本文档共27页；当前第9页；编辑于星期二\5点47分 不匹配有 3 种：PWI / DWI；CTA；临床与 DWI 本文档共27页；当前第10页；编辑于星期二\5点47分 急性缺血的神经保护概念 神经保护能降低急性缺血所至脑组织的一系列病理性损伤反应 通过干预缺血瀑布效应环节，延长缺血神经元存活时间 各种措施和药物治疗 神经保护药物 神经保护措施 （DEFINITION） 本文档共27页；当前第11页；编辑于星期二\5点47分 神经保护越早越好 本文档共27页；当前第12页；编辑于星期二\5点47分 脑缺血瀑布效应图解 再灌注伴随的炎症反应——白细胞黏附和浸入、细胞因子作用等——加强缺血的破坏作用。由于激活细胞凋亡基因导致细胞程序性死亡，使缺血性半暗带区最终与坏死融合 钙离子内流 兴奋性氨基酸毒EAA 神经元去极化 NMDA / AMPA - R 代谢性谷氨酸 - R 电压依赖性钙通道 进入细胞 蛋白酶、脂酶、 各种激酶、核酸酶 以及 NO 合成酶 自身稳定功能失调 细胞骨架、线粒体 细胞膜破坏 自由基形成 NO合成 阻止钙内流 拮抗兴奋毒性 调节微血管炎症反应 清除自由基 本文档共27页；当前第13页；编辑于星期二\5点47分 理 想 的 药 物 能够减少脑梗死体积 有对抗自由基、钙超载和 iNOS 等多重作用 避免脑血管扩张，无引发出血副作用 有促进脑代谢的功能，毒副作用轻 用前无需做病因鉴别，使早期治疗成为可能 （期望目标） 本文档共27页；当前第14页；编辑于星期二\5点47分 缺 血 予 处 理 缺血予处理现象最初见于心脏缺血，以后在脑缺血模型也观察到 缺血予处理的保护作用是由于 TIA 发作启动机体内源性保护机制，使脑组织对缺血耐受性逐步提高。与此同时，脑缺血过程短暂，没有形成局部坏死性损害 （Ischemic Preconditioning） 本文档共27页；当前第15页；编辑于星期二\5点47分 正常血流，星形胶质细胞保持丰富的 ATP 供应能量，神经细胞也有充足的 ATP 参加能量代谢 本文档共27页；当前第16页；编辑于星期二\5点47分 完全无血流，星形胶质细胞无 ATP 供应能量，神经细胞也无 ATP 参加能量代谢，从细胞核开始，逐渐变性坏死 本文档共27页；当前第17页；编辑于星期二\5点47分 再灌注损伤，溪流或滴流，星形胶质细胞有 ATP 供能，神经细胞却没有 ATP 参加能量代谢，毒性作用加速神经细胞死亡 本文档共27页；当前第18页；编辑于星期二\5点47分 老年人及动脉粥样硬化患者容易形成低灌注性脑缺血改变 本文档共27页；当前第19页；编辑于星期二\5点47分