高血压脑病的影像诊断演示.pptVIP

（优选）高血压脑病的影像诊断课件 本文档共38页；当前第1页；编辑于星期二\23点41分 概述 高血压脑病（hypertensive encephalopathy,HE ）血压急剧升高引起的一种暂时性急性脑功能碍综合症。于1928 年由Oppenheimer和Fishberg 首先提出。 临床表现三联征：头痛，癫痫，意识障碍 本文档共38页；当前第2页；编辑于星期二\23点41分 概述 可逆性脑后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,PRLS) 作为一个放射学临床综合症由Hinche等 在 1996年首次提出 脑后部可逆性脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES）（2000以后） 本文档共38页；当前第3页；编辑于星期二\23点41分 病因 各种原因所致的血压急剧升高 如恶性高血压、高血压病、子痫 、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等 药物毒性 免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素 A、他克莫司等 本文档共38页；当前第4页；编辑于星期二\23点41分 发病机制 --尚不十分清楚 “过度调节”学说： 血压急剧升高，脑血管舒缩功能调节过度，引起脑小动脉痉挛，进入毛细血管床血流减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管通透性增加，血管内液体进入细胞外间隙，导致脑水肿 DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。 本文档共38页；当前第5页；编辑于星期二\23点41分 发病机制 自动调节崩溃学说（高灌注学说 ）： 平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；平均动脉压迅速升高到180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、过度灌注，即自动调节崩溃，BBB功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿---血管源性水肿---颅内压升高 本文档共38页；当前第6页；编辑于星期二\23点41分 发病机制  大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。血压在正常范围波动时，交感神经对血管运动张力几无作用。在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；而椎基底动脉系统缺乏这种保护，出现过度灌注。 本文档共38页；当前第7页；编辑于星期二\23点41分 发病机制 血管内皮损伤: 脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉, 同时接受肌源性和神经源性调节器调节。在子痫和移植应用环孢霉素等药物的病例中, 可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤了血管内皮, 使其释放血管内皮素、前列腺素或凝血恶烷A2等, 加重或阻止了小动脉和微小动脉的肌源性反应，从而发生调节障碍。 本文档共38页；当前第8页；编辑于星期二\23点41分 病理 典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出----可逆 毛细血管破裂出血、微梗死形成 高灌注持续存在 ,可导致细胞毒性水肿、脑梗死 本文档共38页；当前第9页；编辑于星期二\23点41分 临床表现 血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上。 头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。 少有局灶性定位体征。 血压控制后症状迅速缓解（12—72小时)。 本文档共38页；当前第10页；编辑于星期二\23点41分 影像学表现 大多位于皮层下白质也可累及皮层 典型者见于顶枕叶 两侧对称或不对称 颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病 例, 且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现 偶可仅表现为脑干或小脑半球受累 ,有作者称为“高血压脑干脑白质病” 本文档共38页；当前第11页；编辑于星期二\23点41分 影像学表现 CT表现 平扫：斑片低密度 ，邻近脑沟、裂、池可狭窄 增强：轻度斑片或斑点状强化 灌注：CBF,CBV改变 本文档共38页；当前第12页；编辑于星期二\23点41分 本文档共38页；当前第13页；编辑于星期二\23点41分 影像学表现 MR表现 T1WI：斑片状低信号 T2WI：斑片状高信 FLAIR：斑片状高信号 DWI： 通常等信号 ，可稍低或高（ T2 廓清效应: ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成 DWI等信号 ） ADC值：明显升高 T1WI增强：轻度斑片或斑点状强化 DTI:局灶弥散增强-- 各向异性的降低