第十四章肺功能不全呼吸衰竭.pptVIP

阻塞部位对呼吸的影响 *呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 +20 +20 +35 +25 正常 慢支 等 压 点 等 压 点 气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合 +30 +20 +20 +10 +20 +20 +10 0 本文档共82页；当前第30页；编辑于星期三\14点34分 终末细支气管远端的气腔弹性减弱，过度膨胀、充气及肺体积增大 肺气肿引起阻塞性通气不足的原因： 肺泡极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失， 毛细血管闭塞，消失 图 肺气肿病理图片 本文档共82页；当前第31页；编辑于星期三\14点34分 2 等压点上移（移向小气道） 肺气肿引起阻塞性通气不足的原因： 1 小气道阻塞： a.蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足→细支气管与肺 泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力↓→胸 内压↑→压迫小气道 b.肺泡扩大而数量↓→支气管壁上附着点↓→ 牵拉力减少→细支气管缩小变形→阻力↑→ 气 道阻塞 本文档共82页；当前第32页；编辑于星期三\14点34分 PaO2 ↓ + PaCO2 ↑ II型呼衰 PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系 肺泡通气不足时的血气变化特点： 本文档共82页；当前第33页；编辑于星期三\14点34分 肺通气 功能障碍 【呼吸衰竭的病因及发病机制】 呼吸衰竭 肺换气 功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 本文档共82页；当前第34页；编辑于星期三\14点34分 肺通气 功能障碍 【呼吸衰竭的病因及发病机制】 呼吸衰竭 肺换气 功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 本文档共82页；当前第35页；编辑于星期三\14点34分 弥散障碍 弥散过程——肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管 血液内的气体通过呼吸膜进行交 换的过程。 本文档共82页；当前第36页；编辑于星期三\14点34分 肺泡毛细血管膜结构： 本文档共82页；当前第37页；编辑于星期三\14点34分 [1] 膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多） [2] 膜面积厚度（面积大，弥散量多） [3] 气体弥散能力---与分子量、溶解度有关。 CO2弥散能力比O2大。 [4] 血液与肺泡接触时间（影响Hb氧合） 弥散障碍 气体弥散量取决于 本文档共82页；当前第38页；编辑于星期三\14点34分 弥散障碍概念： —由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚 和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 本文档共82页；当前第39页；编辑于星期三\14点34分 ③ 弥散时间↓ ----体力负荷增加（劳动、运动） 弥散障碍的原因： ① 面积减少 肺实变(大叶性肺炎,ARDS,肺水肿) 肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征,气胸 ) 肺叶切除 ② 厚度增加 肺水肿、透明膜形成,肺间质纤维化, 肺泡毛细血管扩张,稀血症致血浆层变厚 本文档共82页；当前第40页；编辑于星期三\14点34分 PO2 100 80 60 40 20 0 0.25 0.50 0.75 s PCO2( mmHg ) 46 PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者 40 本文档共82页；当前第41页；编辑于星期三\14点34分 患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷↑→CO↑、肺血流加快时→上述血气变化。 弥散障碍时的血气变化： PaO2↓ PaCO2 N / ↓ I型呼衰 N：通气量正常时， CO2弥散能力比O2大20倍 ↓：缺氧→ 反射性引起呼吸↑→CO2 排出↑ 注意： 本文档共82页；当前第42页；编辑于星期三\14点34分 肺通气 功能障碍 【呼吸衰竭的病因及发病机制】 呼吸衰竭 肺换气 功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 本文档共82页；当前第43页；编辑于星期三\14点34分 肺泡通气与血流比例失调-- Ventilation-perfusion imbalance 正常肺脏：VA/Q平均值 = 0.8，但： 肺上部： V少，Q更少，VA/Q 0.8(1.8～3.0) 死腔通气 ，占潮气量30% 肺下部： V多，Q更多， VA/Q 0.8(0.6～0.8) 正常人功能性分流，占肺血流量3% 最常见, 最重要机制 本文档共82页；当前第44页；编辑于星期三\14点34分 本文档共82页；当前第45页；编辑于星期三\14点3