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临床类型:脑血栓形成;腔隙性梗死;脑栓塞。 以下谈谈:脑血栓形成,而腔隙性梗死、脑栓塞自己见书 本文档共73页;当前第30页;编辑于星期三\9点42分 【临床表现】 病史:高血压、糖尿病、 TIA或中风。 前驱症状:头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。 起病情况:相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重,于数日内达高峰,意识清楚,或轻度短暂障碍。 1.颈内动脉闭塞 病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语,少数病例可有昏迷。 本文档共73页;当前第31页;编辑于星期三\9点42分 2.大脑中动脉闭塞 主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。 3.大脑前动脉栓塞 表现为对侧肢体的运动与感觉障碍,以下肢明显,可伴有尿潴留,肌张力不高,腱反射亢进,锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。 4.椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍,眼肌麻痹,瞳孔缩小,眼球震颤,眩晕,共济失调,构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热,甚至死亡。 本文档共73页;当前第32页;编辑于星期三\9点42分 2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变,特别是脑干和小脑的病灶,以及腔隙性梗死。比CT更准确。 3.脑脊液检查 适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常,但脑梗死演变为出血性梗死可含血。 【辅助检查】 1.计算机体层成像(CT) 多数24h内不显示密度变化,24~48h,逐渐显示低密度梗死灶,周围水肿区。 脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于5mm不能显示。 本文档共73页;当前第33页;编辑于星期三\9点42分 【治疗】 1.一般治疗 高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。 急性期血压偏高,当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于120mmHg时,可将血压逐步降至160/95mmHg. 适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖,因为高血糖可扩大梗死区域。 保持呼吸道通畅,吸氧。加强护理,防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。 本文档共73页;当前第34页;编辑于星期三\9点42分 2.超早期溶栓治疗 起病6h内进行。①尿激酶25~100万U,30min~2h滴完;②重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mg/kg,总量小于90mg,此药宜在起病后的3h内进行。 用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病,用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。 3.抗凝、抗血小板、降纤治疗 4.稀释血液和扩充血容量 右旋糖酐40,每日500ml静滴,约10d一个疗程。 5.抗脑水肿、降低颅内压 脑水肿或脑疝迹象时,20%甘露醇250ml快速静滴。 6.其他 丹参、川芎、赤芍、葛根,推、针。 本文档共73页;当前第35页;编辑于星期三\9点42分 四、脑出血 指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的20%~30%。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变,血压骤升引起动脉破裂出血,称为高血压性脑出血。 【发病机制】 (一)病因 高血压与脑动脉硬化最主要的病因。 先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。 本文档共73页;当前第36页;编辑于星期三\9点42分 (二)发病机制 ①长期高血压使脑小动脉内膜损伤,致脂质沉着,呈脂肪玻璃样变,最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤,当血压骤升时,血管破裂出血; ②脑动脉结构特点为管壁中层细胞少,外膜结缔组织不发达,且无弹力层,故管壁较薄,在长期高血压作用下,易形成微动脉瘤,当血压骤然升高时,微动脉瘤破裂出血,此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉; ③高血压致血管痉挛,通透性增加,可引起点状出血及脑水肿,继而发生大的出血。 本文档共73页;当前第37页;编辑于星期三\9点42分 内囊和基底节出血最为常见。 本文档共73页;当前第38页;编辑于星期三\9点42分 【临床表现】 起病情况:高血压病史,起病突然,常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病,可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐,血压升高,脉搏缓慢,呼吸深沉。 (一)内囊和基底节附近出血 1.壳核多属外侧型 病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病人可逐渐恢复。 2.丘脑一内囊出血(内侧型) “三偏征”,失语,意识障碍重。常累及下丘脑,高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症
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