第七章神经系统疾病.pptVIP

　　临床类型：脑血栓形成；腔隙性梗死；脑栓塞。 以下谈谈：脑血栓形成，而腔隙性梗死、脑栓塞自己见书 本文档共73页；当前第30页；编辑于星期三\9点42分 　　【临床表现】 　　病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。 　　前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。 　　起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。 　1.颈内动脉闭塞　病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语，少数病例可有昏迷。 本文档共73页；当前第31页；编辑于星期三\9点42分 　　　2.大脑中动脉闭塞　主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。 　3.大脑前动脉栓塞　表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。 　　4.椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。 本文档共73页；当前第32页；编辑于星期三\9点42分 　　2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。 　　3.脑脊液检查　适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。 【辅助检查】 1.计算机体层成像(CT) 多数24h内不显示密度变化，24~48h，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。 脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于5mm不能显示。 本文档共73页；当前第33页；编辑于星期三\9点42分 　　【治疗】 　　1.一般治疗　 　　高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。 　　急性期血压偏高，当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于120mmHg时，可将血压逐步降至160／95mmHg． 　　适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。 　　保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。 本文档共73页；当前第34页；编辑于星期三\9点42分 　　2．超早期溶栓治疗 起病6h内进行。①尿激酶25~100万U，30min～2h滴完；②重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mg／kg，总量小于90mg，此药宜在起病后的3h内进行。 　　用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病，用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。 　　3.抗凝、抗血小板、降纤治疗 　　4.稀释血液和扩充血容量　右旋糖酐40，每日500ml静滴，约10d一个疗程。 　　5.抗脑水肿、降低颅内压　脑水肿或脑疝迹象时，20％甘露醇250ml快速静滴。 　　6.其他　丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。 本文档共73页；当前第35页；编辑于星期三\9点42分 四、脑出血 　　指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的20％～30％。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。 　　【发病机制】 　　（一）病因 　　高血压与脑动脉硬化最主要的病因。 　　先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。 本文档共73页；当前第36页；编辑于星期三\9点42分 　　（二）发病机制 　　①长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变，最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血； 　　②脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力层，故管壁较薄，在长期高血压作用下，易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉； 　　③高血压致血管痉挛，通透性增加，可引起点状出血及脑水肿，继而发生大的出血。 本文档共73页；当前第37页；编辑于星期三\9点42分 　　 　　内囊和基底节出血最为常见。 　　 本文档共73页；当前第38页；编辑于星期三\9点42分 【临床表现】 　　起病情况：高血压病史，起病突然，常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐，血压升高，脉搏缓慢，呼吸深沉。 　　(一)内囊和基底节附近出血 　　1.壳核多属外侧型　病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病人可逐渐恢复。 　　2.丘脑一内囊出血(内侧型) “三偏征”，失语，意识障碍重。常累及下丘脑，高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症