药理学慢性心功能不全详解演示文稿.pptVIP

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  • 2023-11-15 发布于广东
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药理学慢性心功能不全详解演示文稿.ppt

2. 某些心律失常 (1)心房纤颤 强心甙通过减慢房室传导作用,阻止过多的心房冲动传到心室,使心室频率减慢,但对多数病人不能消除心房纤颤。 (2)心房扑动 强心甙通过兴奋迷走神经缩短心房不应期,使心房扑动转变为心房纤颤,进而抑制房室传导,减慢心室频率。 (3)室上性阵发性心动过速 强心甙兴奋迷走神经,降低心房兴奋性,终止其发作。 本文档共53页;当前第30页;编辑于星期一\20点28分 四、不良反应 1、胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛 2、神经系统:头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊 色视障碍(黄、绿视) 3、心脏毒性:室性早搏、房室结性、室性心动过 速、房室传导阻滞等   胞内Ca 2+ 后除极触发活动     胞内K+ 最大舒张电位 自律性 、      传导 心律失常 强心苷 抑制Na+-K+-ATP酶 本文档共53页;当前第31页;编辑于星期一\20点28分 [中毒和防治] 1.中毒反应的表现 (1)消化系统症状: 出现较早,有厌食、恶心、呕吐、腹泻。 (2)中枢神经系统:头晕、失眠、视力模糊、色视障碍,黄视或绿视为中毒的特征性表现。 本文档共53页;当前第32页;编辑于星期一\20点28分 (3)心脏毒性反应: 主要是各型心律失常。 ①异位节律点自律性增高:以室性早搏常见,常出现二联律、三联律。 ②房室传导阻滞:Ⅰ度房室传导阻滞最常见。 ③窦性心动过缓。 本文档共53页;当前第33页;编辑于星期一\20点28分 (1)预防 ①避免诱发中毒因素:如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸中毒等。 2.中毒的防治 本文档共53页;当前第34页;编辑于星期一\20点28分 ②注意中毒的先兆症状: 室性早搏、窦性心动过缓(低于60次/分)、色视障碍等,一旦出现应停药或减量,并停用排钾利尿药。 ③用药期间酌情补钾,预防低血钾。 ④注意剂量及合并用药的影响如排钾利尿药。 本文档共53页;当前第35页;编辑于星期一\20点28分 中毒救治: 1.停药 2.预防低血K+ 注意补K+ (口服或静滴) 3.心动过缓、传导阻滞(阿托品) 4.苯妥英钠(阻止强心苷与受体结合) 5.地高辛抗体Fab片段(中和地高辛) 注意肾功能,预防高血钾 缓慢型心律失常、房室传导阻滞禁止补钾 氯化钾:K+与强心苷竞争Na+/K+ ATP 酶。是治疗快速性心律失常的有效药物。 苯妥英钠:使强心苷与Na+/K+ ATP 酶复合物解离别,具解毒作用,亦降低浦氏纤维的自律性,对强心苷引起的频发的室性早搏、室性心动过速有明显的疗效。 利多卡因:可用于治疗强心苷引起的严重的室性心动过速和心室纤颤。 本文档共53页;当前第36页;编辑于星期一\20点28分 五、药物相互作用 1、奎尼丁显著提高地高辛血浓度 (组织置换) 2、胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮 提高地高辛血浓度 3、苯妥英钠 地高辛浓度 本文档共53页;当前第37页;编辑于星期一\20点28分 全效量法 洋地黄量、负荷量, 即有效控制症状的足够剂量) 适用于急、重症(少用,中毒率达20%) 每日维持量给药方法 地高辛 全效量0.25mg tid×2 维持量 0.25mg ? /天 每日维持量 0.25mg ? /天,6-7天达稳态浓度 给药方法 本文档共53页;当前第38页;编辑于星期一\20点28分 药理学慢性心功能不全详解演示文稿 本文档共53页;当前第1页;编辑于星期一\20点28分 (优选)药理学慢性心功能不全 本文档共53页;当前第2页;编辑于星期一\20点28分 1、功能变化 影响心功能的因素:收缩性(Ca2+ 收缩性 ) 前负荷(心室肌在舒张末期所承受的 压力,即左室舒张末压) 后负荷(泵血阻力)、耗氧量、心率 ① 收缩功能障碍(心肌收缩性 ) ② 舒张功

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