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6、黄金时代是在我们的前面，而不在我们的后面。 7、心急吃不了热汤圆。 8、你可以很有个性，但某些时候请收敛。 9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚的工人总是说工具不好)。 10、只要下定决心克服恐惧，便几乎能克服任何恐惧。因为，请记住，除了在脑海中，恐惧无处藏身。 --戴尔．卡耐基。 休克案课件 1 • • • • • 2 3 4 5 按发生休克的起始环节分类 . 1 、低血容量性休克(hypovolemic shock) 失血、失液、创伤、烧伤 . 2 、血管源性休克(vasogenic shock) 感染、过敏、神经损伤 . 3 、心源性休克 急性心衰、严重心律 紊乱 6 微循环 • 微循环 (microcirculation) 一词 是指微动脉与微静脉之间微血管的血液 循环，是循环系统最基本的结构，是血 液和组织间进行物质代谢交换的最小功 能单位。它主要受神经、体液的调节。 7 8 组胺、激肽、腺苷、 乳酸、 PGI2、内啡肽、 血管舒张 肿瘤坏死因子和一氧化氮 9 小动脉、微动脉和 微静脉平滑肌上 血管收缩 的肾上腺能 －受体 血流减少 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、 血管加压素、 TXA2和内皮素 • • • • • • • • • 体液因素 交感神经 • 正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少 变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前 括约肌有节律地收缩与舒张，主要由局部产生 的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管 交替性开放， 10 11 二、休克的分期与发病机制 12 (一)、缺血性缺氧期 (ischemic anoxia phase)、 代偿期、休克早期 1．微循环灌流变化及发生机制 13 经系统作用 -受体 皮肤、内脏 心血管运动中枢 交感－肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺大量释放 低血容量 心力 衰竭 烧伤 败血症 微循环非营养性血流通道 使器官微循环血液灌流锐减14 －受体 动静脉短路开放 疼痛 内毒素拟交感神 • • • • • • • • • • • • • 血管明显痉挛 血压低 • 此外休克时体内产生其他体液因子，如 血管紧张素Ⅱ、加压素；血栓素、内皮素、心 肌抑制因子(MDF)，及白三烯类物质等也都 促使血管收缩的作用 15 微循环变化特点： 在休克早期全身的微血管运动增强。 ⑴小血管都持续痉挛,毛细血管前阻力大于后阻 力 ⑵真毛细血管网关闭毛细血管血流限于直捷通路 ⑶ 动静脉短路开放 ⑷ 少灌少流，灌少于流 16 17 2 、微循环变化的代偿意义 • (1) 微循环反应的不均一性导致血液 重新分布——保证心脑重 生命器 官血液供应，病人神智清楚。 • (2) 肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血 库的收缩——“自我输血” • (3) 组织液返流入血——“自我输液” • ⑷ 交感兴奋，心收缩力增强，外周阻 力 增加，有利于血压维持。 18 18 3、临床表现 19 (二)淤血性缺氧期 (stagnant anoxia phase)、 休克期 、失代偿期 1、微循环淤滞及发生机制 20 • (1)长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降、 CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。导 致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性 降低，尤其是毛细血管前扩约肌。 • (2)长期缺血和缺氧可导致局部代谢产物 增多，引起血管扩张，如释放组胺增 多， ATP分解的产物腺苷、 激肽类物 质生成增多，这些都可以造成血管扩 张，大量血浆外渗，血液浓缩。 21 • (3)内毒素作用： 除病原微生物感染引起的败血症外， 休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和 脂多糖(LPS)入血。 LPS和其他毒素可以 通过多种途径，引起血管扩张、持续性 低血压。 22 • (4)血液流变学(hemorheology)的改变： 血液流变学的改变，在休克期微循 环淤血的发生发展中起着非常重要的作 用。休克期白细胞滚动、贴壁、粘附于 内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力， 此外还有血液浓缩，血浆粘度增大，血 细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘 附聚集， 都造成微循环血流变慢，血液 泥化、淤滞，甚至血流停止。 23 • 休克持续到一定的时间，微循环血管运动现象 消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低， 血液不再局限于通过直捷通路，而是经过毛细 血管前括约肌大量涌人真毛细血管网，此时微 动脉和后微动脉痉挛也较前减轻。由于血液流 变学的改变可引起毛细血管的后阻力大于前阻 力， 组织多灌而少流，灌大于流，血液淤滞， 该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更 慢，