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抑郁症及其发病机制 抑郁症及其发病机制 临五1606班 目录 / CONTENTS 抑郁症及其发病机制 发病机制 治疗方法 简 介 第一部分 简 介 抑郁症及其发病机制 抑郁症(depression , DEP)又称抑 郁障碍，以显著而持久的心境低落为主 要临床特征，是心境障碍的主要类型。 临床可见心境低落与其处境不相称，情 绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝， 自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企 图或行为；甚至发生木僵；部分病例有 明显的焦虑和运动性激越；严重者可出 现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发 作持续至少2周以上、长者甚或数年，多 数病例有反复发作的倾向，每次发作大 多数可以缓解，部分可有残留症状或转 为慢性。 简 介 简介 抑郁症及其发病机制 发病机制 治疗方法 * 简介 抑郁症及其发病机制 发病机制 治疗方法 * 第二部分 发病机制 心理社会 生物化学 抑郁症及其发病机制 遗传学 简介 发病机制 治疗方法 发病机制 心理社会因素 生物化学因素 遗传学因素 抑郁症及其发病机制 * 社会心理因素 关于抑郁症的心理因素研究，精神分析理论、行为学理论、认知理论和自控理论各有自 己不同的解释。社会学研究表明，重大应激性生活事件，如极端经历、亲友亡故、失业 等是导致抑郁症的重要原因。 遗传学因素 抑郁症具有遗传倾向。调查发现双相情感性精神障碍的一级亲属同病率为14％，血缘关 系愈近，患病机率愈高。 DEP的遗传度大约为70 ％。近年分子遗传学研究发现本病易患 基因与11号染色体连锁，但此结果尚有待证实。 简介 * 发病机制 抑郁症及其发病机制 治疗方法 生化研究 发病机制 抑郁症及其发病机制 治疗方法 简介 * 该学说认为抑郁症是由于脑中单胺递质去甲肾上腺素(NE) 、5-羟色胺(5-HT)、多巴 胺(DA)功能不足所致， Bunney等首先提出了抑郁症NE功能降低的假说， 1965年 Coppen， Shaw 等人发现，中枢缺乏5-HT能引起抑郁，后来不少学者证实了这一 结论。 1975年Randrup首先提出， DA可能参与抑郁症的发病。 Maj等通过一系列的 实验证明，几乎所有的长期抗抑郁治疗的患者都会增加DA诱导的奖赏效应。近来 简介 发病机制 治疗方法 研究认为多巴胺能低下也是抑郁症发病的原因之一。 单胺假说 抑郁症及其发病机制 * 5－羟色胺(5－HT)广泛存在于哺乳动 物组织中，特别在大脑皮层及神经突触 内含量很高，它也是一种抑制性神经递 质。在外周组织， 5－HT是一种强血管收 缩剂和平滑肌收缩刺激剂。在体内， 5－ HT在脑组织中的浓度较高，它是调节神 经活动的一种重要物质。参与多种生理 功能的调节，主要是对心、血管活动、 体温、情绪活动的调节，也与维持大脑 皮质的觉醒状态有关。 单胺假说 发病机制 5-羟色胺 治疗方法 简介 * 简介 发病机制 治疗方法 兴奋中枢神经，提 高警觉性，中枢神 经系统的反应速度 单胺假说 * 简介 发病机制 治疗方法 由于单用单胺假说很难解释一些抗抑郁药的作用机理，以及抗抑郁 药用药起效慢和对神经递质改变快的矛盾。 70年代以来人们对突触后受 体敏感性的改变更为重视，提出抑郁症是脑中NE／5-HT受体敏感性增 高的缘故(即超敏)。许多抗抑郁药都有下调β- 肾上腺素受体和5-HT2受体 敏感性的作用，从而达到治疗目的。 受体假说 抑郁症及其发病机制 * l 迄今，已发现 5-HT受体家族有七个成 员，即 5-HT1~7。其中 5-HT1受体又 有 5-HT1A、1B、1D、 1E、1F 受体5 个亚型， 5-HT2受体分为 5-HT2A、2B、 2C ， 5-HT5受体分为 5-HT5A、5B。 除 5-HT2A、2B受体外，其它受体在中 枢神经系统(CNS)都有分布，而每个 脑区又具有自己独特的5-HT受体亚型。 l 已知与 DEP 密切相关的5-HT受体有： 5-HT1A、5-HT1B 、5-HT1D、5-HT2A、 2C、5-HT6和5-HT7受体。 发病机制 治疗方法 简介 * l 5-HT1A 受体是 Gi/Go 蛋白偶联受体，主要分布在海马和脑干中缝核，可分布在突触前膜 和突触后膜。 分布于突触前膜的5-HT1A受体属自身受体，主要位于脑干中缝背核,5-羟色 胺能神经元胞体-树突，其激活能抑制5-HT神经元电活动，使大脑前额叶皮层5-HT神经递质 释放减少。有假说认为，抑郁症的发生与突触前膜 5-HT1A 受体超敏有关，突触前膜 5- HT1A 受体激活可抑制 5-HT的释放。 SSRI (选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)能