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椎间盘源性腰痛诊疗进展 直到1979年，公园引入了神经根压迫的概念。它定义了由胎盘内部结构紊乱和退行性肌腱疼痛引起的永久性腰痛。我国学者于2005年在全国腰椎退行性疾患座谈会上将椎间盘源性腰痛(discogenic back paln,DBP)定义为:所有不以神经组织受压(即除外腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄等)为主要表现的腰椎间盘退行性疾病。其源于椎间盘自身的疼痛,有别于椎间盘突出压迫神经根所带来的根性痛。现将椎间盘源性腰痛近年来诊疗方面的新进展综述如下。 1 疾病机制 1.1 软骨终板下骨硬化 正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成,随之发生软骨终板下骨硬化,从而导致髓核和纤维环退变。椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小,椎间高度下降,随着纤维环裂隙的增大,逐渐失去对髓核的包容,可能导致髓核脱出。 1.2 蛋白细胞的退行性变 蛋白多糖使椎间盘具有了黏弹性和较好的抗压能力,而蛋白多糖合成数量和质量下降,使储水能力降低,影响了代谢产物的扩散,导致椎间盘退变。除蛋白多糖外,椎间盘力学和结构的稳定性还依赖胶原纤维,随着退变进展,胶原成分改变,髓核内软骨样细胞表型发生变化,可能失去了软骨特征而出现骨化现象。近年研究发现,发生编码聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因变异使蛋白多糖核心蛋白链短缩的人群