COPD病员的麻醉详细版课件.pptVIP

COPD是一种严重影响生活质量的呼吸系统综合症，其主要病理生理改变包括肺气肿、小气道病变以及支气管的慢性炎症。COPD不仅严重影响日常生活，也增加了围手术期呼吸管理的难度。 COPD患者围术期与麻醉密切相关的病理生理改变 1.肺进行性膨胀 肺气肿属于单纯的呼气障碍性疾病，正压通气条件下，由于内源性PEEP (iPEEP) 的产生，气体进入肺泡容易但排出困难，可引起肺的进行性膨胀。 COPD患者围术期与麻醉密切相关的病理生理改变 这种进行性膨胀甚至可能发生在正压水平较低的面罩通气时。肺膨胀过度将影响静脉的回心血量而引起严重的低血压甚至心脏骤停，这种可怕的后果在低血容量或有麻醉药物的扩血管效应协同作用下发生率明显增加。 COPD患者围术期与麻醉密切相关的病理生理改变 麻醉医生可以根据呼吸环和二氧化碳波形来初步判断是否有肺的过度膨胀。麻醉医生也可以通过下述处理来预防，比如诱导前充分给氧，使用小潮气量(9ml/kg，单肺通气5ml/kg)、慢频率(10—12次/分钟，单肺通气16次/分钟)、长呼气期(I吸/呼比l：3以上)和允许性高碳酸血症策略，同时开放较粗大的静脉先行预扩容，准备好升压药和正性肌力药以防意外。 COPD患者围术期与麻醉密切相关的病理生理改变 肺气肿患者在正压通气时可能发生张力性气胸，其临床表现有时与肺进行性膨胀很相似。不容易鉴别，而处理上却大相径庭。如果患者听诊仅为单肺病变，有气管偏移，或有肺大泡引起的气胸并作过减压处理的病史，要高度怀疑是张力性气胸。也有一种快速的鉴别方法，即脱开患者的呼吸1分钟，让病人被动呼气，如果循环能慢慢恢复，那可能是肺的过度膨胀，反之则可能是张力性气胸，应立即放置胸腔闭式引流管。 COPD患者围术期与麻醉密切相关的病理生理改变 2.肺大泡 大多数中重度的COPD患者存在肺大泡，单肺肺大泡所占面积不超过肺实质的一半，不会有症状。肺大泡的病人同时存在阻塞性和限制性两种通气功能障碍。 阻塞性通气功能障碍：简单点说，就是空气在肺里面比正常人更不容易呼出来。一般是由于细支气管塌陷引起的 限制性通气功能障碍：任何妨碍肺体积扩张的疾病都会引起限制性肺通气功能障碍 COPD患者围术期与麻醉密切相关的病理生理改变 以往认为肺大泡内的压力是正压，所以会压迫其周围的肺组织。现在的观点认为，正常呼吸下肺大泡内的压力等于周围正常肺泡呼吸周期内的平均压力。只有在正压通气条件下，肺大泡内的压力才转变为正压，且高于周围正常肺泡内压。如果正压过大可能导致肺大泡破裂、甚至发生张力性气胸和支气管胸膜瘘。所以肺大泡病人在正压通气时应保持较低的气道压力，一旦发生张力性气胸或支气管胸膜瘘应该立即给予胸腔闭式引流或行肺隔离措施。 COPD患者围术期与麻醉密切相关的病理生理改变 3 呼吸驱动力和高碳酸血症 很多COPD患者静息状态下存在高二氧化碳血症，仅凭病史和体格检查难以判断中重度COPD患者的呼吸驱动力是否源于二氧化碳的刺激。术前做动脉血气了解二氧化碳分压值很重要，此值是术中术后调整通气的重要参数。多数严重的COPD患者其呼吸驱动力来自高二氧化碳，如果患者的Pa0250mmHg，PaC0250mmHg，其呼吸驱动力就可能来自低氧。 COPD患者围术期与麻醉密切相关的病理生理改变 机械通气的患者，如果二氧化碳分压过低或氧分压过高都可能导致自主呼吸的抑制，延长拔管时间。值得注意的是，这种二氧化碳潴留的病人在吸氧浓度过高时可能加重二氧化碳的潴留，其原因并非因自主呼吸抑制，通气量下降所引起l，而是由于吸氧浓度的增加可产生Haldane效应导致肺血流的异常分布。最终导致了生理性肺泡死腔增加而加重二氧化碳的排出困难，因此COPD患者需控制吸入氧的浓度，并监测二氧化碳分压或患者的意识状态以防二氧化碳过度潴留引起二氧化碳昏迷。 COPD患者围术期与麻醉密切相关的病理生理改变 血中CO2量的增加可以降低Hb对哦O2的亲和力，使O2更易被释放，此效应称为Bohr效应。实际上在CO2的运输中也存在同样的现象。即Hb与O2的结合量越多，越能促使血中CO2的释放，这一效应称为Haldane 效应（何尔登效应）。 由于有Haldane 效应的存在，在肺内可以使血液释放的CO2增加大约一倍的量，而在组织内也使血液结合的CO2的量提高了大约一倍。 COPD患者围术期与麻醉密切相关的病理生理改变 COPD患者行机械通气时．为防止发生气压伤，一般需限制气道压在30cmH20以下．同时为预防肺的过度膨胀需要降低呼吸频率，那么就可能导致通气不足加重高碳酸血症。 COPD患者围术期与麻醉密切相关的病理生理改变 有研究证实：如果PH值控制在7．15以上，PaC02控制在80mmHg以下，这类病人