门静脉高压症演示文稿.pptVIP

1.胃冠状静脉、胃短静脉→胃底、食道下段交 通支→奇静脉、半奇静脉→上腔静脉 胃底、食道下段交通支 胃底、食管下段交通支破裂出血 交通支扩张 本文档共78页；当前第30页；编辑于星期一\5点0分 胃底食管下段交通支出血原因 离门静脉主于最近，离腔静脉主干也较近，压力差最大 受门静脉高压的影响也最早、最显著 食道、胃交界处的食管静脉位于固有层 发生曲张后使覆盖的粘膜变薄，易为粗糙食物或胃酸返流腐蚀所损伤 恶心、呕吐、咳嗽、腹腔内压突然升高、门静脉压力也突然升高，导致曲张静脉的破裂 本文档共78页；当前第31页；编辑于星期一\5点0分 2.肠系膜下静脉、直肠上静脉→ 直肠下端肛管交通支 →直肠下静脉 肛管静脉→下腔静脉 直肠下端肛管交通支 继发性痔 交通支扩张 本文档共78页；当前第32页；编辑于星期一\5点0分 3.脐旁静脉→ 前腹壁交通支 腹上深静脉→上腔静脉  腹下深静脉→下腔静脉 前腹壁交通支 前腹壁静脉曲张 交通支扩张 本文档共78页；当前第33页；编辑于星期一\5点0分 本文档共78页；当前第34页；编辑于星期一\5点0分 4.肠系膜上、下静脉分支→ 腹膜后交通支→下腔静脉 腹膜后交通支 腹膜后的小静脉也明显扩张、充血 交通支扩张 本文档共78页；当前第35页；编辑于星期一\5点0分 腹水 肝硬变后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍而含量减低，引起血浆胶体渗透压降低 门脉压升高使门静脉系毛细血管床的滤过压增加 肝内淋巴液回流不畅，自肝表面漏入腹腔 肝功能不全时，肾上腺皮质的醛固酮和垂体后叶的抗利尿激素在体内增多，促进肾小管对钠和水的再吸收，钠和水的储留 本文档共78页；当前第36页；编辑于星期一\5点0分 门脉高压性胃病 黏膜循环障碍：在门静脉高压时，胃黏膜下层的动-静脉交通支广泛开放，黏膜下血管扩张，静脉淤血，黏膜下血流增加，胃壁淤血、水肿，黏膜血供却减少造成缺血缺氧，黏膜上皮细胞破坏增多和修复能力降低，屏障作用受损，易受各种致病因素攻击，如幽门螺杆菌感染 胆汁反流：门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊促胰素对幽门括约肌和Oddi 括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠液反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。 本文档共78页；当前第37页；编辑于星期一\5点0分 门体分流性脑病 肝脏可将经门静脉转运来的肠源性毒性物质进行代谢并解毒，肝病时因门脉血流绕过肝细胞或因肝细胞功能严重受损，这些肠源性毒性物质可直接进入体循环，它们对脑有毒性作用 氨是蛋白质分解产物,可能在其中起重要作用 生物胺作为假性神经递质可干扰脑能量代谢并抑制神经冲动传递.γ-氨基丁酸(GABA)是脑内的主要抑制性神经递质 短链脂肪酸和其他肠源性毒素亦起一定作用或与氨共同作用，血清芳香族氨基酸水平常升高 脑血管通透性以及细胞完整性的改变可能起一定的作用 本文档共78页；当前第38页；编辑于星期一\5点0分 临床表现 本文档共78页；当前第39页；编辑于星期一\5点0分 临床表现 男女 发展缓慢 脾肿大、脾功能亢进 上消化道急性大出血，呕鲜红色血 腹水 肝昏迷 本文档共78页；当前第40页；编辑于星期一\5点0分 脾肿大、脾功能亢进 肿大后可在左肋缘下摸到 程度不一，大者可达脐下 巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬变中尤为多见 脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进 表现白细胞计数降底，血小板计数减少，逐渐出现贫血 本文档共78页；当前第41页；编辑于星期一\5点0分 呕血或黑便 曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，血色鲜红 肝功能损害引起凝血功能障碍，脾功能亢进引起血小板数减少，出血不易自止 大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷 首次大出血的死亡率可达25％；第一次大出血后的1～2年内，约半数病人可以再次大出血 本文档共78页；当前第42页；编辑于星期一\5点0分 腹水等临床表现 肝功能损害的表现 大出血后因缺氧而加重肝组织损害，常引起或加剧腹水的形成 有些“顽固性腹水”甚难消退 常伴有腹胀、食欲减退 部分病人还具有黄疽、前腹壁静脉曲张等体征 本文档共78页；当前第43页；编辑于星期一\5点0分 本文档共78页；当前第44页；编辑于星期一\5点0分 本文档共78页；当前第45页；编辑于星期一\5点0分 诊断和鉴别诊断 本文档共78页；当前第46页；编辑于星期一\5点0分 诊 断 病史（肝炎或血吸虫病） 三个主要临床表现：脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水 由于个体反应的差异和病程的不同，三个主要临床表现有时仅出现一二个方面 辅助检查：血象、肝功能、食管吞钡、B超 C