第二章科贸学院内科护理第六节肺心病演示文稿.pptVIP

（一）急性加重期的治疗 1.控制呼吸道感染： 根据药敏选用有效抗菌药。 2.改善通气、纠正缺氧： 持续低流量吸氧 本文档共45页；当前第31页；编辑于星期六\10点54分  （1）控制感染，改善呼吸 （2）使用利尿剂原则：缓慢、小量、间歇 （3）强心剂应用：注意应用指征，警惕洋地黄中毒 （4）血管扩张药 （5）控制心律失常 3.控制心力衰竭： 本文档共45页；当前第32页；编辑于星期六\10点54分 第二章科贸学院内科护理第六节肺心病演示文稿 本文档共45页；当前第1页；编辑于星期六\10点54分 优选第二章科贸学院内科护理第六节肺心病 本文档共45页；当前第2页；编辑于星期六\10点54分 授课内容 慢性肺源性心脏病病人护理 概念 临床表现 治疗要点 病因 发病机制 并发症 预防 护理 辅助检查 本文档共45页；当前第3页；编辑于星期六\10点54分 概 述 概念：慢性肺心病是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 本文档共45页；当前第4页；编辑于星期六\10点54分 肺组织、胸廓、肺A血管 慢性病变→肺组织结构、功 能异常→肺血管阻力↑→ 肺A压↑→右心肥厚、扩大， 伴或不伴右心衰竭的心脏病。 本文档共45页；当前第5页；编辑于星期六\10点54分 学习目的与要求 了解肺心病的概念 熟悉肺心病的发病机理 掌握肺心病的临床表现 掌握肺心病的诊断 掌握肺心病急性加重期的治疗原则 本文档共45页；当前第6页；编辑于星期六\10点54分 肺和心脏的关系 心脏是血液循环的起点。正常情况下，心脏就像一台水泵，把血液泵至全身各个组织器官。血液在身体内的旅程是这样的：高氧血从左心室出发，把自身携带的充足氧气运至各个组织器官，经过漫长的旅行，氧气消耗殆尽，变成低氧血。低氧血回到右心室，然后从肺动脉进入肺部，经过肺泡上皮毛细血管，在0.07秒的时间内进行交换“加油”，在二氧化碳被“回收排出”的同时，补充充足的氧气，重新变成高氧血。高氧血通过肺静脉流入左心，新一轮旅程又开始了…… 本文档共45页；当前第7页；编辑于星期六\10点54分 流行病学： 患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰。 北方南方，农村城市，吸烟者不吸烟者,男女无差别。 急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 占住院心脏病的46%-38.5%。 本文档共45页；当前第8页；编辑于星期六\10点54分 一、病因与发病机制 本文档共45页；当前第9页；编辑于星期六\10点54分 （一）病因 1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的脊椎侧后凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形； 神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。 本文档共45页；当前第10页；编辑于星期六\10点54分 3、肺血管疾病 甚少见 累计肺A的过敏性肉芽肿； 广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎； 原因不明的原发性肺A高压症。 4、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。 本文档共45页；当前第11页；编辑于星期六\10点54分 （二）发病机制 1.肺动脉高压的形成 （1）功能性因素 缺氧，高碳酸血症，呼酸 （2）解剖性因素 慢支反复发作、加重，肺泡壁破坏，毛细血管 网毁损，肺血管解剖结构重塑 本文档共45页；当前第12页；编辑于星期六\10点54分 （二）发病机制 肺血管阻力增高 功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒　　　 　　　　　　↓　　　　　　　　　　　　 肺血管收缩、痉挛　　　　　　　　　　 　　↓　　　　　　　　　　　　　　 肺血管阻力↑　　　　　　　　　　　　 　　↓　　　　　　　　　　　　　　　 肺动脉高压　 本文档共45页；当前第13页；编辑于星期六\10点54分 肺血管阻力增高 解剖学因素 炎症　　　　 　　 　肺气肿 　　　↓　　　　　　　 　　肺小动脉　　肺泡内压↑　　　　　肺泡壁的破坏 管壁增厚　 　 　↓　　　　　　　　　↓ 　　 　　压迫肺泡毛细血管　　毛细血管网毁损 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　管腔狭窄 　　　　 闭塞