急性胰腺炎ppt(共66张PPT).pptxVIP

急性胰腺炎ppt;位置;分区;毗邻;血供动脉;胰管;胰管、胆总管与十二指肠、Oddi括约肌;临床用术语;术语与定义;概 念;低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧 SAP有条件转入ICU监护 发病机制-胰腺自身消化理论 结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体远端肠腔无气体 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 治疗-重症急性胰腺炎治疗 上消化道出血 应激性溃疡 发病初期补液5?10L/D 胰腺坏死 动脉期无强化 实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖大于11. 生长抑素及类似物可直接抑制胰腺外分泌 轻症急性胰腺炎 MAP MAP:发病率的84%-95%，预后良好， 属于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率1%。 国外报道疗效尚未最后确任，国内大多数学者主张SAP使用 极少数突然休克、甚至猝死 肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道黏膜功能、防止肠内细菌易位 治疗-重症急性胰腺炎治疗;一、胆道疾病（50-70%）; ;;;;;发病机制-胰腺自身消化理论;各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺自身消化连锁反应 胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症;磷脂酶A2: 分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,导致胰腺组织坏死和溶血 弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成 脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化 激肽释放酶: 激肽酶原变成激肽和缓激肽，血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克 炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害;胰酶激活 胰腺及周围组织炎症 产生的炎症介质，通过血循环 和淋巴管途径到全身，引起多脏器损害;病 理;病理-急性水肿型;病理-急性坏死型;胰腺组织凝固性坏死 炎性细胞浸润 静脉炎、淋巴管炎 血栓、出血、坏死;结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体远端肠腔无气体 甘油三脂，病因或继发于胰腺炎 动态CT强化扫描 炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害 离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全 重症急性胰腺炎 SAP 突发、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁、出汗等 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷 AP间接证据：哨兵攀征，结肠切割征 泰能、氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长 灰白色或黄色斑块状脂肪坏死 常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡发生 器官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施 破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A;临床表现-症状;腹痛 主要表现和首发症状 中上腹钝痛、刀割痛、钻痛和绞痛，呈持续性，可阵发性加剧，胃肠解痉药不易缓解，进食加剧 向腰背部带状放射、弯腰抱膝位可减轻。坏死型腹痛剧烈持续，可全腹痛; 恶心、呕吐、腹胀 呕吐后腹痛不减轻 腹胀，甚至麻痹性肠梗阻 ; 发热 中度以上发热 持续3-5天 持续发热一周以上或逐日升高、白细胞增高应怀疑继发感染; 低血压、休克 见于重症胰腺炎 烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；极少数突然休克、甚至猝死 原因：有效血容量不足、周围血管扩张、消化道出血; 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 脱水、低血钾、代碱 重症：明显脱水、代酸、低钙、高糖;MAP 上腹压痛,多无肌紧张、反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减少 SAP 腹部压痛、肌紧张，明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失 腹膜炎体征 移动性浊音 腹部肿块 Grey-Turner征或Cullen征 全身表现;局部并发症 胰腺脓肿、假性囊肿 全身并发症 急性呼吸衰竭、急性肾衰、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎;胰腺内及周围的包裹性积液，囊壁有纤维组织和肉芽组织构成，无上皮--假性囊肿 病后3?4周形成，常与胰管相连 大的囊肿：压迫症状、压痛 破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液; 2?3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成 常位于体尾部，边界不清，低密度，内可见气泡 高热不退，WBC持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症;急性呼吸衰竭 突发、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁、出汗等 严重低氧血症，常规氧疗不能缓解 肺灌注不足、表面活性物质减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽扩张血管和增加血管通透性、肺微循环栓塞、胸腹腔积液等;急性肾衰 并发肾衰死亡率80% 早期表现少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN进行性增高，迅速进展为急性肾衰 低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧;心律失常和心功能衰竭 心包积液、心律失常和心功能不全 血容量不足，心肌灌注不足；血管活性肽、心肌抑制因子；激活的胰酶损害心肌，抑制心肌收缩；毒素损害心肌;消化道出血 上消化道出血