急性有机磷农药中毒.pptVIP

概 述;理化特性;根据毒性大小分四类;中毒机理：抑制AchE的活性;有机磷中毒机理及解毒图解;1. 胆碱能神经和胆碱能受体的分布;2. 胆碱能受体的分布和生理效应;4．磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的转归;5. 其它机理;临床表现;眼睛：瞳孔缩小，视力障碍、流泪。 腺体分泌增多：出汗、流涎、流涕、口鼻大量分泌物。 支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。 胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进。 逼尿肌收缩：尿频。 肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。 心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血压下降。心力衰竭、心脏停搏。;2.烟碱样症状（Nicotne）;3.中枢神经系统症状;[实验室检查];诊断;[中毒程度];急救原则： 切断毒源，治本为主；标本兼治，以表保本。 急救措施： 迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。 立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂），标本兼治。 维持呼吸循环功能。 综合对症。;一）迅速清除毒物，防止继续中毒;二）立即注射抗毒剂：;阿托品能阻断Ach与M-chR的结合，迅速消除和缓解M－样症状。 具有较弱的促醒和抗中枢呼吸抑制作用。 对N－样症状和ChE复活无作用。 用药原则：早期足量、维持用药，尽快达到阿托品化或使M-样症状消失。 用法：首次轻度1-2mg、中度2-4mg、重度5-10mg。IM或IV起效快。不宜VD。;阿托品化前每10－20分重复一次半量。 半衰期1－2h。病情好转或阿托品化后，1－2mg小剂量维持，2－6h一次。 维持用药时间：轻度1－2d、中度2－3d、重度3－5d或症状消失或ChE活性60%以上，停药观察。 阿托品化指征：瞳孔较前扩大，面红、口干、皮肤干、肺部罗音消失、心率加快。;阿托品中毒与阿托品用量不足鉴别 阿托品中毒 阿托品用量不足 体温 明显上升 正常 脉搏 明显加快 稍快或减慢 瞳孔 散大 正常或缩小 神智 谵妄狂躁 淡漠、昏迷 皮肤 红而无汗 湿冷多汗 呼吸道 分泌物减少 增多 膀胱 尿潴留 尿频 四肢肌肉 抽搐抓空 肌颤 停阿托品 病情好转 病???加重 ;2、复能剂 (重活化剂)的应用： 复能剂：能使被有机磷抑制的ChE重新恢复活性。是治“本”药。 重活化原理：;非重活化作用： 直接阻滞N受体，抗N-样症状和促醒。 降低M受体对Ach敏感性，具有阿托品样作用。 抑制ChE抑制剂失活。 抑制Ach释放。 复能剂对“老化”的中毒酶无复活作用，对M-症状作用好，对N-症状作用差。 常用复能剂： 单肟类：氯磷定、解磷定、黄磷定、酰胺磷定。 双肟类：双复磷、双解磷、双吡啶双肟。;各复能剂对中毒酶均有不同程度的重活化作用。作用强度随不同农药而异。 用药原则：早期足量，尽快达到有效血药浓度。并维持用药。常用复能剂首次剂量（g） 解磷定 氯磷定 双复磷 双解磷 轻度 0.6-0.8 0.5-0.75 0.125-0.25 0.125-0.25 中度 0.8-1.6 0.75-1.5 0.25-0.5 0.25-0.5 重 度 1.6-2.5 1.5-2.5 0.5-1.0 0.5-0.75 IM/IV起效快。半衰期约1－2h。 根据病情和药物半衰期重复用首剂半量。 ChE活性60%以上或症状消失，停药观察。 注意：静注过快或量大可引起呼吸抑制。;4.抗毒剂应用原则 早期 足量 重复：毒物在体内存留时间长（24-48h）,抗毒剂半衰期短（1-2h） 联合：各种抗毒剂各有其特点和局限性 给药途径合理：肌注或静注。 根据酶活力停药：症状消失、ChE60%，停药观察。; 5.联合用药方法;三）血液置换及血液净化;四)综合对症、防治并发症;急性有机磷农药中毒救治中的几个临床问题;反跳、猝死现象;反跳与猝死;主要原因;其他原因;反跳的症状;反跳的治疗;阿托品中毒;直接原因;阿托品中毒表现;阿托品中毒的治疗;中间综合征;中间综合征的临床表现;中间综合征的治疗;复能剂中毒;复能剂中毒临床表现;复能剂中毒的治疗;低渗性脑病;常见原因;临床表现;误诊的主要原因;低渗性脑病的治疗;迟发型神经病变;迟发性神经症状 1）周围神经症状：四肢感觉及运动障碍，肌肉无力。 2）中枢神经症状：类似神经衰弱的症状，少数发生中毒性脑病或颅神经障碍。